四氧嘧啶誘導(dǎo)糖尿病小鼠機理的研究.pdf

1、目的：研究四氧嘧啶(Alloxan monohydrate)建立糖尿病小鼠模型的作用機理。 方法：選擇昆明種小鼠32只，隨機分成兩組分別作為對照組、實驗組。實驗組在禁食不禁水12小時的情況下，一次性尾靜脈注射四氧嘧啶(alloxan)100mg/kg，對照組尾靜脈注射生理鹽水<'[1][2]>。觀察空腹血糖(FBG)、糖耐量、甘油三酯(TG)、膽固醇(CH)、肝糖原、胰島素(FSI)、肝丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(GPT)、肝葡萄糖激酶的

2、蛋白表達(dá)及活性檢測、肝胰島素受體的蛋白表達(dá)。 結(jié)果：ALX模型鼠較正常鼠的FBG、TG、CH均顯著升高；血清丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(GPT)也有一定程度的升高結(jié)論：四氧嘧啶(Alloxan monohydrate)引起血糖增高除了對胰腺組織的損傷以外，對肝臟組織的損害包括對肝功能的影響、對肝臟葡萄糖激酶的抑制也是其引起血糖增高的主要因素。由此提示，四氧嘧啶所引起的小鼠血糖水平的升高是其對多種臟器損害的綜合結(jié)果，與糖尿病的臨床發(fā)病還是有

3、一定距離的。如果用四氧嘧啶模型篩選降糖藥物，陽性結(jié)果要從多方面考慮降糖藥的降糖機理：而陰性結(jié)果并不能完全否定該藥物的降糖作用。我們的實驗結(jié)果同時提示，四氧嘧啶可能成為制作肝損害模型的一種藥物。 結(jié)論： 1．四氧嘧啶通過對胰島的損傷，導(dǎo)致胰島素分泌量的絕對減少。同時因胰島素的缺乏引起相應(yīng)的脂代謝紊亂。在我們的實驗中出現(xiàn)的血清胰島素水平的下降和相應(yīng)的糖、脂代謝指標(biāo)的變化很好的說明了四氧嘧啶小鼠模型的特點。陔動物模型是一模擬臨