缺血預處理對大鼠局灶性腦梗死后HSP70、FOS表達的影響.pdf

1、山東大學碩士學位論文缺血預處理對大鼠局灶性腦梗死后HSP70、FOS表達的影響姓名：韓巨申請學位級別：碩士專業(yè)：神經(jīng)病學指導教師：郭洪志2002.5.1分鐘作為IPC。IPC后48h制作大腦中動脈梗死(PMCAO)模型。PMCAO后3h進行FOS免疫組化染色并與對照組、假手術組、iF常對照組進行比較；PMCAO后24h行HSP70免疫組化染色與對照組、假手術組、正常對照組比較。同時進行IPC與非IPC處理者PMCAO后神經(jīng)功能評分和組織

2、學改變的對比研究。結果：1IPC能顯著減輕PMCAO后大鼠神經(jīng)功能損害，神經(jīng)功能評分明顯降低(p001)。2光鏡下組織學損害亦明顯減輕，實驗組鏡下改變?yōu)?級fFOS組，PMCAO后3h)或1級(HSP70組，PMCAO后24h)，而相同時點FOS組對照組和假手術組為1級，HSP70組為3級。3免疫組化定性半定量結果：實驗組PMCAO后3hFOS免疫活性明顯較對照組和假手術組減輕(半定量研究結果示p001)，以在基底節(jié)紋狀體區(qū)表達明顯；同

3、樣實驗組PMCAO后24hHSP70的免疫活性亦明顯較對照組和假手術組減輕(半定量研究結果示p00t)，也主要在基底節(jié)紋狀體區(qū)部位表達4IPC減輕了PMCAO、后腦內FOS、HSP70的表達，誘導產生了腦IT。廣～孑——。一／結論：1IPC對其后PMCAO有明顯的保護作用，能誘導腦IT的產生，并減輕了腦梗死后缺血性神經(jīng)損害的程度：2IPC明顯減輕PMCAO后HSP70、FOS的表達，表明腦IT的神經(jīng)保護作用與腦梗死后HSP70和FOS表