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文檔簡介
1、延髓背角(medullary dorsal horn,MDH)接受小的薄髓Ad和無髓C纖維的傳入,在MDH的淺層內(nèi)(主要是I和II層),初級傳入主要終止于投射神經(jīng)元和中間神經(jīng)元,這些神經(jīng)元發(fā)出的軸突分別終止于該核團之外和內(nèi)部,參與口面部傷害性信息的整合以及向更高腦區(qū)的傳遞。
在MDH淺層,口面部傷害性信息的最初整合和處理涉及到局部抑制性環(huán)路,其中γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(Gly)作為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮了主要的作用。另外
2、,MDH淺層還接受大量的下行投射纖維,包括5-羥色胺(5-HT)能和去甲腎上腺素(NE)能系統(tǒng)。SP是脊髓背角I-III層內(nèi)的一種經(jīng)典的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。神經(jīng)激肽的受體主要分為三型:神經(jīng)激肽1-3受體,神經(jīng)激肽1(neurokinin 1 receptor,NK1R)是SP最敏感的受體。在脊髓和延髓背角淺層,NK1R陽性神經(jīng)元主要分布于I和III層,中繼傷害性信息到達丘腦的主要通路,即脊髓丘腦束和三叉神經(jīng)丘腦束主要源于此。
延髓
3、背角和脊髓背角在細胞構(gòu)筑和功能上相似,行為學(xué)實驗結(jié)果證明GABA、Gly、5-HT、NE主要參與鎮(zhèn)痛效應(yīng),NK1R陽性神經(jīng)元在中繼傷害性信息傳遞中起著重要的作用。研究抑制性遞質(zhì)和NK1R陽性神經(jīng)元的關(guān)系對于闡明口面部疼痛的傳遞起著重要的作用,但是在MDH內(nèi)它們和NK1R陽性神經(jīng)元的突觸關(guān)系還沒有實驗證明。因此,本實驗應(yīng)用免疫組化和免疫電鏡雙標(biāo)的方法觀察了MDH內(nèi)NK1R陽性神經(jīng)元與GABA、Gly、5-HT、NE終末之間的突觸聯(lián)系。我們
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