阿霉素誘導的慢性腎損害大鼠smad7和α-SMA的表達及羅格列酮的保護作用.pdf

1、目的: 雖然慢性腎臟疾病進行性進展的機制尚未完全清楚，但目前一致認為TGF-β在以腎小球硬化和間質纖維化為特征的慢性腎臟疾病的發(fā)病過程中起主要作用。TGF-β通過Smad與非Smad信號傳導途徑介導系膜細胞、成纖維細胞的活化及EMT等，進而引起ECM的蓄積，因此對作為TGF-β細胞內最重要的信號傳導分了Smad蛋白及細胞表型轉化的重要標記因子α-SMA的研究可以幫助我們了解慢性腎臟疾病的進展機制。 方法: 40只SD雄性大鼠適應

2、性飼養(yǎng)一周，并檢測24h尿蛋白排泄量正常后，隨機分為三組：N(正常對照)組、M(ADR模型)組和T(RSG治療)組，模型組及治療組大鼠一次性經(jīng)尾靜脈注射鹽酸阿霉素6 mg/kg。兩周模型成功后，治療組大鼠每天給予羅格列酮4mg/kg灌胃，模型組大鼠每天給予同等劑量蒸餾水灌胃，實驗周期十周。在此期間，觀察大鼠一般情況，試驗結束時，磺基水楊酸比濁法再次定量檢測大鼠24h尿蛋白排泄，組織切片HE染色光鏡觀察各組大鼠腎組織病理，全自動生化分析儀

3、檢測大鼠血清?；笜耍庖呓M化方法檢測大鼠腎臟smad7和α-SMA的表達。 結果: 模型組大鼠出現(xiàn)大量蛋白尿及高脂血癥、低蛋白血癥；治療組大鼠血清總蛋白(TP)、白蛋白(A1b)水平均明顯降低，各組間兩兩比較，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療組血清總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)及24h尿蛋白定量均明顯升高，各組間兩兩比較，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。腎組織病理損害明顯減輕，smad7表達下調，α-SMA表達