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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:本研究將在大鼠腦缺血再灌注損傷模型上,以丹紅注射液進(jìn)行干預(yù),通過(guò)動(dòng)態(tài)觀察大鼠腦組織中神經(jīng)細(xì)胞高爾基體的形態(tài)學(xué)改變和TGF-β1、GM130的表達(dá)變化規(guī)律,探討丹紅注射液的神經(jīng)保護(hù)作用及機(jī)制。
方法:通過(guò)大腦中動(dòng)脈閉塞(MCAO)的方法建立大鼠腦缺血再灌注模型。健康雄性SD大鼠112只,隨機(jī)分為4個(gè)大組:正常組(N)、假手術(shù)組(S)、缺血再灌注損傷組(I/R)、丹紅注射液干預(yù)組(DI/R),缺血再灌注損傷組和丹紅注射液
2、干預(yù)組分別再分為測(cè)腦梗死體積組和免疫組化組。丹紅注射液干預(yù)組的大鼠在實(shí)驗(yàn)前1天開始腹腔注射丹紅注射液(8ml/kg,QD);缺血再灌注損傷組用同等劑量生理鹽水替代。缺血再灌注損傷組及丹紅注射液干預(yù)組分別在缺血2小時(shí)后再灌注,并于再灌注后6小時(shí)(6h)、24小時(shí)(24h)、48小時(shí)(48h)、72小時(shí)(72h)、7天(7d)的各時(shí)間點(diǎn)分批處死動(dòng)物,快速取腦組織制作標(biāo)本。比較缺血再灌注損傷組與丹紅注射液干預(yù)組的神經(jīng)功能缺損評(píng)分、腦梗死體積的
3、差異;采用HE染色觀察海馬CA1區(qū)神經(jīng)細(xì)胞數(shù)目;采用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)大鼠腦內(nèi)TGF-β1、GM130表達(dá)情況以及高爾基體形態(tài)學(xué)變化。數(shù)據(jù)用SPSS18.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。
結(jié)果:
1.除缺血再灌注6小時(shí)外的各時(shí)間點(diǎn),丹紅注射液干預(yù)組大鼠的神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯優(yōu)于同時(shí)間點(diǎn)的缺血再灌注損傷組,且丹紅注射液干預(yù)7天組神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯優(yōu)于其余各時(shí)間點(diǎn)干預(yù)組(P<0.05)。
2.丹紅注射液干預(yù)組大
4、鼠的腦梗死體積明顯小于缺血再灌注損傷組(P<0.05)。
3.大鼠腦缺血再灌注損傷后,各缺血再灌注損傷組中神經(jīng)細(xì)胞出現(xiàn)數(shù)目減少,變性壞死增多,以缺血再灌注損傷7天組最為明顯。丹紅注射液干預(yù)組神經(jīng)細(xì)胞病理?yè)p傷程度明顯輕于同時(shí)間點(diǎn)的缺血再灌注損傷組,且丹紅注射液干預(yù)7天組神經(jīng)細(xì)胞病理?yè)p傷程度明顯輕于其余各時(shí)間點(diǎn)干預(yù)組。
4.在正常組、假手術(shù)組、丹紅注射液各時(shí)間點(diǎn)干預(yù)組及缺血再灌注損傷6小時(shí),24小時(shí)、48小時(shí)、7
5、2小時(shí)組中高爾基體形態(tài)未見明顯改變;在缺血再灌注損傷7天組中,部分神經(jīng)細(xì)胞的高爾基體正常網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺失,淡染,顆粒減少或消失,甚至有些出現(xiàn)斷裂。
5.缺血再灌注損傷組隨時(shí)間的推移,TGF-β1表達(dá)呈遞增趨勢(shì),于缺血再灌注損傷48小時(shí)組表達(dá)水平最高,然后再降低,至第7天下降明顯。丹紅注射液干預(yù)后TGF-β1的表達(dá)上升,其中丹紅注射液干預(yù)7天組表達(dá)明顯高于其余各時(shí)間點(diǎn)干預(yù)組(P<0.05)。
6.缺血再灌注損傷組隨
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