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文檔簡介
1、骨骼肌缺血再灌注不僅引起再灌注局部的損傷,也會導致遠外器官的損害,其機制十分復雜.近年來發(fā)現(xiàn),除氧自由基和鈣超載作用外,細胞因子在骨骼肌缺血再灌注損傷(skeletal muscle ischemia reperfusion injury,SMIRI)中也起重要作用.該研究探討骨骼肌缺血再灌注時TNF-α、ICAM-1和CD18表達及抗TNF-α的作用.該研究有助于闡明SMIRI的發(fā)病機制,為尋找防治SMIRI的新方法提供理論依據(jù).該研
2、究以SD大鼠后肢缺血再灌注建立SMIRI動物模型,以抗TNF-α單克隆抗體阻斷TNF-α的功能來研究TNF-α及其抗體的作用.第一部分,運用逆轉錄-聚合酶鏈反應(RT-PCR)檢測單核細胞TNF-α mRNA的表達,并測定血漿TNF-α濃度.第二部分,運用免疫組織化學及流式細胞計數(shù)分別檢測血管內(nèi)皮細胞細胞間粘附分子-1(ICAM-1)與中性粒細胞CD18的表達.第三部分,測定血漿丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肌酸激酶(CK)、骨骼
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