電針曲池穴對二腎一夾高血壓大鼠血壓及頸總動脈血管重構的影響.pdf

1、目的：高血壓是一種常見病、多發(fā)病，其患病率呈逐年上升的趨勢，且由高血壓引發(fā)的致殘、致死性的并發(fā)癥屢見不鮮，已成為一種威脅我國人民健康的重大心血管疾病。隨著對高血壓研究的深入，發(fā)現(xiàn)在高血壓的病理過程中均會出現(xiàn)血管結構和功能的改變，即血管重構。血管重構既是高血壓血液動力學紊亂及神經體液變化的后果，又是高血壓發(fā)展惡化并引起靶器官損害的重要病理基礎，其臨床意義廣受關注，已成為研究的熱點。目前，對血管重構的逆轉作為高血壓臨床治療的靶向之一，是國際

2、上剛剛興起的新的研究領域。傳統(tǒng)的針灸療法對高血壓有著肯定的治療效果，且針灸對血壓有多方面，多水平、多環(huán)節(jié)的調整作用。本課題通過動物實驗，觀察電針對二腎一夾高血壓大鼠(2K1C-RHR)頸總動脈血管重構的影響，并檢測血漿及頸總動脈血管組織中血管緊張素II(AngII)等的含量、細胞外信號調節(jié)激酶(ERK)及Bcl-2、Bax凋亡蛋白的表達，以探討針刺降壓及逆轉高血壓血管重構的可能機制，從而為針刺有效治療高血壓尋求新的切入點，并為研究針刺防

3、治高血壓提供一定的實驗依據(jù)。 方法：采用SD大鼠隨機分為正常對照組、假手術組、模型對照組、電針組、電針對照組。按照二腎一夾法建立高血壓大鼠模型，測量大鼠尾動脈收縮壓進行模型鑒定，若手術4周后收縮壓超過術前30mmHg或術后收縮壓≥20.0kPa(150mmHg)，則認為模型成功。電針組大鼠選取雙側“曲池”穴進行治療，電針對照組選取雙側“外關”穴進行治療。采用LH202H型韓氏儀，選用疏密波，頻率2Hz/15Hz，強度1mA。每次

4、持續(xù)刺激20分鐘，每日1次，共治療8周。分別運用電鏡觀察各組大鼠頸總動脈血管組織的超微結構變化；放射免疫法檢測血漿和頸總動脈組織中AngII含量；運用免疫組化法檢測各組大鼠頸總動脈血管組織ACE、Bcl-2、Bax蛋白的表達；采用末端脫氧核昔酸轉移酶介導duTP缺口末端標記法(TUNEL法)檢測頸總動脈血管平滑肌細胞(VSMCs)的凋亡；運用Western blotting法檢測頸總動脈組織中p-ERK的表達等。所有數(shù)據(jù)均輸入計算機，以

5、SPSS12.0軟件統(tǒng)計包處理，實驗結果用均數(shù)±標準差表示。 結果： (1)與正常對照組相比，2KlC-RHR收縮壓升高(P<0.05)，頸總動脈血管組織平滑肌細胞明顯肥大及纖維結蒂組織增生，平滑肌細胞內線粒體腫脹，密度低，呈現(xiàn)嵴溶解和空泡樣變性，粗面內質網增多，管壁(WT)增厚，血管內徑(LD)明顯縮小，WT/LD比值明顯增大，血管重構明顯。電針組、電針對照組治療8周后， WT、LD、WT/LD比值和VSMC面積均具有

6、不同程度的改善，與模型對照組比較有顯著性差異(P<0.05)，電鏡顯示平滑肌細胞的形態(tài)結構基本與正常對照組相似，細胞較模型對照組小，核形態(tài)無異常，細胞外纖維成分增多不明顯，肌膜下吞飲小泡明顯可見，平滑肌細胞內線粒體無明顯腫脹，粗面內質網增多不明顯。 (2)與正常對照組相比，模型對照組大鼠血漿和頸總動脈血管組織中AngII含量均顯著升高(P<0.05)，治療8周后，電針組及電針對照組大鼠血漿和頸總動脈血管組織中AngII含量均明顯

7、降低，與模型對照組相比有顯著性差異(P<0.05)。與正常對照組相比，模型對照組大鼠頸總動脈血管組織中ACE表達明顯增強(P<0.05)。治療8周后，電針組及電針對照組大鼠頸總動脈血管組織中ACE表達均有所減弱，與模型對照組相比有顯著性差異(P<0.05)。 (3)與正常對照組相比，模型對照組大鼠頸總動脈血管組織中凋亡細胞有所增多，Bcl-2蛋白表達增加，Bax蛋白表達減少。治療后，電針組凋亡率較模型對照組顯著增強(P<0.05

8、)，Bcl-2蛋白表達下降，Bax蛋白表達增加；電針對照組凋亡率較模型對照組無顯著性差異(P>0.05)。 (4)與正常對照組相比，模型對照組大鼠頸總動脈血管組織中ERK活性及p-ERK蛋白表達增強(P<0.05)，治療后，電針組及電針對照組頸總動脈血管組織中p-ERK蛋白表達有所下降，ERK活性降低。 結論：電針曲池穴具有降壓的效應，并且可以緩解或改善高血壓頸總動脈血管重構的病理改變。推測其可能機制是： (1)