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文檔簡介
1、目的:探討多巴胺(Dopamien,DA)神經(jīng)毒性在帕金森病(Parkinson's Disease,PD)發(fā)生發(fā)展中的作用以及可能機制,為PD藥物篩檢提供理論基礎;針對多巴胺神經(jīng)毒性作用,從調(diào)節(jié)多巴胺在細胞內(nèi)外的分部和減少或減緩多巴胺能神經(jīng)元丟失兩個方面,以多巴胺轉(zhuǎn)運體(Dopamine Transporter Protein,DAT)和乙酰膽堿酯酶(Acetylcholinesterase,AChE)為基點,研究山梗菜堿(洛貝林)和
2、乙酰膽堿酯酶抑制劑Huperzine A在PD治療中的作用.結(jié)論:1.DA在體外可以造成多巴胺能神經(jīng)細胞損傷,凋亡方式是多巴胺能神經(jīng)細胞丟失的機制之一;首次證明在MFB注射的多巴胺能夠誘導中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元選擇性丟失,凋亡方式是多巴胺損傷中腦黑質(zhì)神經(jīng)元的機制之一.2.首次證明洛貝林在體影響黑質(zhì)紋狀體多巴胺系統(tǒng),直接抑制DAT的重攝取,有效改善MPTP誘導小鼠帕金森病模型的運動障礙,對PD具有潛在的治療價值.3.首次發(fā)現(xiàn)乙酰膽堿酯酶參
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