尼莫地平、燈盞花對飲酒致心腦損傷的保護作用.pdf

1、目的:
　　檢測大鼠飲酒前后血清中 CK-MB、cTnI、MDA、GSH-Px、和心肌組織、腦組織勻漿中MDA、GSH-Px含量變化,以及小腦、海馬組織D3R和GluR1表達的變化,以期了解飲酒對心腦功能的損傷,并觀察尼莫地平、燈盞花單用和聯(lián)合應(yīng)用對飲酒致心腦功能損傷的保護作用。
　　方法:
　　Wistar大鼠72只,按飲酒劑量隨機分為:空白對照組(對照組)、1.5 ml飲酒組(1組)和1.0 ml飲酒組(2組);其

2、中1組又分為飲酒組(1-酒組)、尼莫地平保護組(1-尼組)、燈盞花保護組(1-燈組)、尼莫地平+燈盞花聯(lián)合保護組(1-聯(lián)組);2組又分為飲酒組(2-酒組)、尼莫地平保護組(2-尼組)、燈盞花保護組(2-燈組)、尼莫地平+燈盞花聯(lián)合保護組(2-聯(lián)組),共9組,8只/組。對照組給予生理鹽水(1.0ml/100g)灌胃;1組每天給予飲用酒(40％ v/v,1.5ml/100g)灌胃;1組中各保護組均預(yù)先給予相應(yīng)藥物(尼莫地平或燈盞花1.25m

3、g/100g,聯(lián)合保護組兩種藥物各1.25mg/100g),1h后予飲用酒灌胃;2組每天給予飲用酒(40% v/v,1.0ml/100g)灌胃;2組中各保護組用藥同1組,1h后予飲用酒灌胃;連續(xù)14d。分別于飲酒前、飲酒后24h、48h、7d、14d眶靜脈叢采血,檢測血清CK-MB、cTnI、MDA、GSH-Px含量的變化;第14d取心肌及腦組織,檢測組織勻漿中MDA、GSH-Px含量的變化以及小腦、海馬組織D3R和GluR1表達的變化

4、。
　　結(jié)果:
　　(1)CK-MB和cTnI含量變化:兩個飲酒組飲酒后較飲酒前及對照組升高,差異顯著(p<0.01);各保護組明顯低于飲酒組(p<0.05)。
　　(2)血清MDA和GSH-Px:兩個飲酒組飲酒后MDA升高,差異顯著(p<0.01)、GSH-Px顯著降低(p<0.05);兩個尼莫地平保護組飲酒后MDA、GSH-Px與飲酒組無顯著差異;兩個燈盞花保護組和兩個聯(lián)合保護組,飲酒后MDA明顯低于飲酒組(p<0

5、.05),GSH-Px比飲酒組升高;
　　(3)心肌、腦組織勻漿MDA、GSH-Px:兩個飲酒組均較對照組顯著升高(p<0.01),各保護組明顯低于飲酒組(p<0.01),GSH-Px在各組間差別不明顯。
　　(4)小腦、海馬組織D3R、GluR1表達:對照組表達呈弱陽性,兩個飲酒組表達均顯著增強;各保護組表達比兩個飲酒組弱,但較對照組強。
　　結(jié)論:
　　(1)飲酒后CK-MB、cTnI在血中含量升高,提示大量

6、飲酒可能引起心肌細胞損傷;飲酒后血液及心肌和腦組織勻漿MDA含量升高、GSH-Px含量下降,提示自由基引起的氧化損傷可能是飲酒致心腦損傷的機制之一;飲酒后海馬和小腦GluR1、D3R表達增強,可能是飲酒后神經(jīng)系統(tǒng)興奮表現(xiàn)及近期記憶力下降和逆行性遺忘的原因之一,并可能與腦功能損傷有關(guān),
　　(2)尼莫地平和燈盞花可對抗飲酒所致的CK-MB、cTnI、MDA含量升高,并使GSH-Px增加,使海馬和小腦GluR1、D3R表達減弱,提示尼