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文檔簡介
1、背景:近年來有脂代謝相關(guān)基因敲除的實驗研究表明，脂代謝紊亂可以誘發(fā)肺組織的炎癥反應(yīng)。但在野生型C57BL/6J小鼠中，高脂高膽固醇的致動脈粥樣硬化飲食所致血脂異常對肺組織內(nèi)穩(wěn)態(tài)的影響很少有報道。
目的:觀察高脂高膽固醇的致動脈粥樣硬化飲食致脂代謝紊亂的同時，是否誘發(fā)C57BL/6J小鼠肺部炎癥反應(yīng)，并探討其相關(guān)機制。
方法:將60只6-8周齡的C57BL/6J雄性小鼠隨機分為對照組和實驗組，分別給予普通飲食和致動脈粥
2、樣硬化飲食喂養(yǎng)12周和16周后收集肺組織，通過油紅O染色了解小鼠肺部脂質(zhì)蓄積情況;H&E染色和免疫組化檢測肺部炎癥反應(yīng);熒光定量PCR和western blotting檢測相關(guān)基因和蛋白的表達(dá)水平;同時以ELISA試劑盒測定促炎癥因子的分泌水平。體外細(xì)胞培養(yǎng)進一步探討可能的機制。
結(jié)果:致動脈粥樣硬化飲食在引起C57BL/6J小鼠血脂代謝紊亂，肺部脂質(zhì)蓄積漸進性加重的同時，促發(fā)了不同程度的淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞的浸潤以及促炎癥因子
3、的分泌。另外，與對照組相比，實驗組小鼠肺組織中Toll樣受體2(Toll-like Recepter2，TLR2)，Toll樣受體4(Toll-like Recepter4，TLR4)的基因和蛋白表達(dá)水平都呈現(xiàn)顯著性上調(diào)趨勢，且磷酸化NFκB p65(nuclear factor-κB subunit p65)的表達(dá)明顯增高。同時A549細(xì)胞實驗證實oxLDL可作為TLR2和TLR4的配體，激活其蛋白的表達(dá)。
結(jié)論:致動脈粥樣
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