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1、中國(guó)醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文BAD、pBAD及pERK蛋白在乳腺癌癌變過(guò)程中的表達(dá)及意義姓名:關(guān)劍申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:碩士專業(yè):病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師:宋敏20050401BAD、P—BAD及pERK蛋自在乳腺癌癌變過(guò)程中的表達(dá)及意義目的促凋亡蛋白BAD(Bclxl/Bcl2一AssociatedDeathpromoter)屬Bcl2家族成員,其活性形式即未磷酸化BAD與促生存Bcl2家族成員Bcl—xl蛋白結(jié)合并抑制其作用,從麗使細(xì)胞發(fā)生凋
2、亡;另一方面,BAD作為多種生長(zhǎng)因子信號(hào)途徑的交匯點(diǎn),也是多種激酶的作用靶點(diǎn),其中促生存蛋白ERK(ExtracellularsignalRegulatedKinase)作為BAD的上游作用激酶在乳腺癌中研究較為廣泛,其活性也由磷酸化調(diào)節(jié),pERK可磷酸化BADserll2位點(diǎn),磷酸化后的BAD與1430蛋白(起分子伴侶的作用)結(jié)合并滯留于胞漿,從而使BAD的促凋亡作用受到抑制。據(jù)研究,ERK磷酸化BADserll2位點(diǎn)對(duì)ERK抑制BA
3、D的細(xì)胞凋亡作用是必需的。本文選用BADserl12位點(diǎn)的磷酸化形式pBAD與ERK的活性形式pERK做相關(guān)性研究。本文在人類乳腺正常組織、乳腺導(dǎo)管內(nèi)增生性病變及乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌組織中應(yīng)用免疫組化及WesternBlotting等方法,比較不同病變組織間BAD、P—BAD及pERK的表達(dá)變化,旨在進(jìn)一步明確BAD和ERK在乳腺癌癌變過(guò)程中的意義。材料和方法1標(biāo)本131例乳腺組織蠟塊取自中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院,為2001年一2003年手
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