CNP中NF-κB活化及NAC干預治療的實驗研究.pdf

1、第一部分大鼠CNPNF-kB活性、TNF-a及IL-1β表達水平的實驗研究 目的：探究NF-κB在CNP前列腺組織中是否活性增高及TNF-α、IL-1β在CNP前列腺組織中的表達是否增加，并探討其在CNP發(fā)病中的作用，為臨床治療開擴新思路。 方法：1周歲雄性SD大鼠20只，隨機分為對照組和模型組。模型組經(jīng)去勢后，每日苯甲酸雌二醇0.25 mg/kg皮下注射，每日一次，連續(xù)三十天，對照組行假手術后，每日皮下注射等量生理鹽水

2、。模型建立完成后取各組大鼠前列腺，腿染色、光鏡下觀察兩組前列腺組織的病理學表現(xiàn)，采用免疫組化法檢測兩組NF-κB的定位及陽性細胞率及TNF-α、IL-1β的表達情況。 結果：對照組前列腺組織無炎癥反應，模型組表現(xiàn)為明顯的炎癥反應。對照組NF-κB主要存在于胞質(zhì)，無明顯核表達，模型組NF-κB明顯從胞質(zhì)移位于胞核，陽性細胞明顯增多，NF-κB陽性細胞率在模型組和對照組之間有顯著性差異(P<0.01)。對照組前列腺組織TNF-α、I

3、L-1β均為陰性表達，模型組前列腺組織TNF-α、IL-1β呈強陽性表達，光密度分析及面密度分析結果均顯示模型組和對照組有顯著性差異(P<0.01)。 結論：NF-κB在CNP前列腺組織中活性增高，TNF-α、IL-1β在CNP前列腺組織中的表達增加。NF-κB過度活化、TNF-α及IL-1β水平升高可能導致前列腺組織局部的免疫失調(diào)及炎癥反應，在CNP的發(fā)病中扮演重要角色。 第二部分NAC對CNP治療作用及作用機制的實驗

4、研究 目的：觀察NAC對CNP的治療作用，并探討其作用機制，為臨床治療提供一種新的思路及策略。 方法：1周歲雄性SD大鼠30只，隨機分為對照組，模型組，模型加干預組，每組10只。模型組、模型加干預組經(jīng)去勢后，每日用苯甲酸雌二醇0.25 mg/kg皮下注射，每日一次，連續(xù)注射三十天，對照組行假手術后，每日皮下注射等量生理鹽水。建模完成后干預組給予NAC125mg/kg/d灌胃，模型組及對照組給予同量生理鹽水灌胃。治療7天后

5、，取各組大鼠前列腺，HE染色、光鏡下觀察各組前列腺組織的病理學表現(xiàn)，采用分光光度法檢測各組前列腺組織中SOD的活性和MDA的含量，采用免疫組化法檢測各組NF-κB的定位及陽性細胞率及TNF-α、IL-1β的表達情況。 結果：對照組前列腺組織無炎癥反應，模型組表現(xiàn)為明顯的炎癥反應，模型加干預組炎癥反應明顯減輕。模型組相對對照組SOD活性降低(P<0.05)，MDA含量升高(P<0.01)，模型加干預組相對模型組SOD活性升高(P<

6、0.05)，MDA含量降低(P<0.01)，模型加干預組和對照組相比前列腺組織SOD活性及MDA含量均無顯著性差異(P>0.05)。對照組NF-κB主要存在于胞質(zhì)，無明顯核表達，模型組NF-κB明顯從胞質(zhì)移位于胞核，模型加干預組較模型組胞核染色減弱。NF-κB 陽性細胞率：模型組>模型加干預組>對照組(P<0.01)。前列腺組織TNF-α、IL-1β表達水平：模型組>模型加干預組>對照組(P<0.01)。 結論：CNP前列腺組織