NF-κB信號(hào)傳導(dǎo)途徑在門靜脈高壓性血管病變中作用的研究.pdf

1、目的：通過對(duì)門靜脈高壓癥(portalhypertension,PHT)病人脾臟動(dòng)、靜脈壁核因子-κappaB(NF-κB)的活性檢測(cè)及血管緊張素原、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、基質(zhì)Gla蛋白(matrixGlaprotein，MGP)mRNA的表達(dá)檢測(cè)，探討門靜脈高壓癥時(shí)NF-κB信號(hào)傳導(dǎo)途徑在門靜脈高壓性血管病變發(fā)生中的作用。 方法：用化學(xué)發(fā)光凝膠電泳遷移率實(shí)驗(yàn)(EMSA)方法檢測(cè)門靜脈高壓癥病人脾臟動(dòng)、靜脈壁NF-κB

2、的活性；采用逆轉(zhuǎn)錄—聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)方法檢測(cè)肝硬化門靜脈高壓癥病人脾臟動(dòng)、靜脈壁和正常血管壁局部血管緊張素原、腫瘤壞死因子-α、基質(zhì)Gla蛋白mRNA的表達(dá)情況；光鏡及電鏡觀察PHT脾臟動(dòng)、靜脈病理形態(tài)學(xué)改變。 結(jié)果：脾破裂對(duì)照組脾臟動(dòng)、靜脈內(nèi)NF-κB未見顯著活化，僅檢測(cè)到微量活性的NF-κB表達(dá)，分別為(0.19±0.20)、(0.25±0.16)；而于PHT組病人脾臟動(dòng)、靜脈內(nèi)則檢測(cè)到顯著具有活性的NF-κB表

3、達(dá)，分別為(1.44±0.23)、(1.38±0.18)，與對(duì)照組相比存在顯著性差異(P＜0.05)。對(duì)照組內(nèi)脾臟動(dòng)、靜脈組織局部血管緊張素原mRNA分別為(0.23±0.12)、(0.18±0.10)，顯著低于肝硬化門靜脈高壓癥組脾動(dòng)脈、脾靜脈組織局部血管緊張素原mRNA的表達(dá)(0.48±0.21)、(0.43±0.16)，(P＜0.05)；對(duì)照組內(nèi)脾臟動(dòng)、靜脈組織TNF-αmRNA分別為(0.24±0.12)、(0.21±0.10)

4、，顯著低于肝硬化PHT組脾動(dòng)脈、脾靜脈TNF-αmRNA的表達(dá)(0.38±0.21)、(0.36±0.16)，(P＜0.05)，且PHT組脾臟動(dòng)、靜脈TNF-αmRNA表達(dá)與NF-κB的活性呈顯著的正相關(guān)；對(duì)照組內(nèi)脾臟動(dòng)、靜脈組織MGPmRNA分別為(0.23±0.10)、(0.26±0.13)，顯著低于PHT組脾動(dòng)脈、脾靜脈MGPmRNA的表達(dá)(0.58±0.19)、(0.55±0.15)，(P＜0.05)。光鏡與電鏡觀察下與對(duì)照組脾