原發(fā)性腎小球疾病患者血、尿脂聯(lián)素及腎臟脂聯(lián)素受體1的相關因素分析.pdf

1、目的： 觀察原發(fā)性FSGS、IgA腎?。‵SGS型）及腎小球輕微病變?nèi)N病理類型腎臟疾病患者血、尿脂聯(lián)素（ADPN）及腎組織脂聯(lián)素受體1（AdipoRl）的表達差異，并分析其相關因素。 對象和方法： 選擇我院2008年5月-2008年8月腎活檢確診原發(fā)性FSGS12例，IgA腎病（FSGS型）12例，腎小球輕微病變20例作為研究對象，收集術前血、尿標本。記錄其一般情況及尿常規(guī)、尿沉渣、24小時尿蛋白定量（24hU

2、TP），血生化指標：白蛋白（ALB）、肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、總甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）等。ELISA檢測血ADPN、尿ADPN，DADE BEHRING BN II血漿蛋白測定系統(tǒng)檢測血清半胱氨酸蛋白酶抑制劑C（CYSC）。腎臟組織常規(guī)HE、PAS、PAMS、Masson染色，光鏡觀察腎臟病理改變，計數(shù)球性硬化腎小球及節(jié)段性硬化腎小球所占比率，Image

3、-Pro Plus6.0圖像分析系統(tǒng)測量腎間質(zhì)纖維化面積，免疫組化檢測AdipoRl的定位和表達。 結(jié)果： 1.原發(fā)性FSGS、IgA腎?。‵SGS型）及腎小球輕微病變?nèi)M研究對象之間血清ADPN濃度、尿ADPN濃度無統(tǒng)計學差異（p>0.05）。 2.所有研究對象腎組織均檢測到AdipoRl的表達，AdipoRl主要表達于腎小管上皮細胞，以髓襻腎小管上皮細胞最明顯，足細胞、系膜細胞及內(nèi)皮細胞上也見少量表達，間質(zhì)細

4、胞及浸潤的淋巴細胞中未見明顯表達。 3.人腎組織AdipoRl的表達量（平均光密度）在原發(fā)性FSGS、IgA腎病（FSGS型）及腎小球輕微病變?nèi)M研究對象之間無統(tǒng)計學差異（P>0.05）。 4.對總體數(shù)據(jù)進行Spearman相關分析發(fā)現(xiàn)血清ADPN濃度及尿ADPN濃度均與24hUTP、Scr、BUN、血清CYSC及TC、TG、LDL正相關，與血清ALB負相關，尿ADPN濃度與血清ADPN濃度正相關；腎組織AdipoRl與

5、24hUTP、血清ADPN、尿ADPN、血清CYSC及TC、TG、LDL負相關，與血清ALB正相關，血清ADPN、尿ADPN及腎組織AdipoRl與估算腎小球濾過率（eGFR）、腎小球硬化率、節(jié)段性硬化率及間質(zhì)纖維化程度均無明顯相關。多元線性回歸分析結(jié)果顯示24hUTP是血清ADPN、尿ADPN的獨立影響因素，與血清及尿ADPN濃度正相關，而尿ADPN水平是腎組織AdipoRl的獨立影響因素，與腎組織AdipoRl的表達量負相關。

6、 5.我們按尿蛋白把研究對象分為腎病綜合征組和慢性腎炎組，分析發(fā)現(xiàn)腎病綜合征組血清及尿液ADPN水平明顯高于慢性腎炎組，差異有統(tǒng)計學意義。各組內(nèi)Spearman相關分析發(fā)現(xiàn)血清ADPN濃度及尿ADPN濃度均與24hUTP正相關，血清ADPN濃度與尿ADPN濃度正相關。腎組織AdipoRl在兩組內(nèi)均與24hUTP、血清ADPN濃度及尿ADPN濃度負相關，多元線性回歸分析結(jié)果顯示24hUTP是血清ADPN、尿ADPN的獨立影響因素，與血清

7、ADPN濃度，尿ADPN濃度正相關，而尿ADPN水平是腎組織AdipoRl的獨立影響因素，與腎組織AdipoRl負相關。 結(jié)論： 1.原發(fā)性FSGS、IgA腎?。‵SGS型）及腎小球輕微病變?nèi)M之間血清ADPN濃度、尿ADPN濃度及腎小管AdipoRl的表達量無差異。 2.血清ADPN及尿ADPN濃度與24hUTP正相關，與GFR、腎小球硬化率、節(jié)段性硬化率及間質(zhì)纖維化程度均無明顯相關。提示ADPN與腎小球濾過屏

8、障損傷密切相關，ADPN在腎小球硬化及間質(zhì)纖維化過程中的作用，需進一步的臨床及實驗研究來明確。 3.AdipoRl在人腎組織廣泛表達，腎組織AdipoRl與尿ADPN濃度負相關，提示AdipoRl在腎臟疾病的發(fā)生發(fā)展中可能具有重要意義，尿ADPN濃度可能下調(diào)了AdipoRl的表達。 4.腎病綜合征組血清及尿液ADPN濃度均高于慢性腎炎組，腎病綜合征患者血清ADPN水平的升高可能是機體對抗對蛋白尿、脂質(zhì)代謝紊亂等生化異常的