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1、目的:觀察腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)與紫杉醇(Paclitaxel)分別單獨(dú)及聯(lián)合應(yīng)用對(duì)鼻咽癌(Nasopharyngeal carcinoma,NPC)CNE-1和CNE-2細(xì)胞株的生長(zhǎng)抑制作用,及其對(duì)細(xì)胞凋亡的影響,探討NPC聯(lián)合化療的新途徑。 方法:1、不同濃度的TRAIL及紫杉醇分別單獨(dú)處理CNE-1和CNE-2細(xì)胞,CCK-8法
2、于不同時(shí)間點(diǎn)檢測(cè)細(xì)胞生長(zhǎng)抑制率。2、IC30濃度的TRAIL和紫杉醇分別單獨(dú)及聯(lián)合處理CNE-1及CNE-2細(xì)胞24h,CCK-8法檢測(cè)各處理組細(xì)胞生長(zhǎng)抑制率,流式細(xì)胞儀檢測(cè)各處理組早、晚期細(xì)胞凋亡率和總細(xì)胞凋亡率。 結(jié)果:1、TRAIL和紫杉醇單獨(dú)應(yīng)用對(duì)CNE-1、CNE-2細(xì)胞抑制率在一定濃度和時(shí)間范圍內(nèi)呈時(shí)間--劑量依賴性;當(dāng)藥物濃度達(dá)到某一較高濃度(TRAIL:1000μg/L,紫杉醇:1×10-5mol/L)時(shí),其抑制
3、作用幾乎達(dá)到平臺(tái)期;當(dāng)藥物作用時(shí)間超過48h時(shí),各濃度藥物對(duì)細(xì)胞的抑制率隨作用時(shí)間延長(zhǎng),其增長(zhǎng)趨勢(shì)逐漸不明顯。2、TRAIL與紫杉醇聯(lián)合應(yīng)用對(duì)CNE-1和CNE-2細(xì)胞生長(zhǎng)抑制率均大于二者單獨(dú)應(yīng)用對(duì)細(xì)胞的生長(zhǎng)抑制率之和(P<0.05)。3、TRAIL單獨(dú)作用于CNE-1和CNE-2細(xì)胞,24h IC50分別為100μg/L和1000μg/L,CNE-1細(xì)胞對(duì)TRAIL介導(dǎo)的細(xì)胞毒效應(yīng)敏感,而CNE-2細(xì)胞對(duì)TRAIL的作用不敏感。4、T
4、RAIL和紫杉醇分別單獨(dú)及聯(lián)合應(yīng)用于CNE-1和CNE-2細(xì)胞時(shí),均有誘導(dǎo)凋亡效應(yīng)(P<0.05);對(duì)CNE-1和CNE-2細(xì)胞,聯(lián)合處理組細(xì)胞早、晚期凋亡率及總凋亡率與單獨(dú)處理組各凋亡率之和比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 結(jié)論:1、TRAIL和紫杉醇單獨(dú)應(yīng)用均能抑制CNE-1、CNE-2細(xì)胞的生長(zhǎng),并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,二藥聯(lián)合效果更佳,具有協(xié)同效應(yīng),為NPC的聯(lián)合化療提供了新的思路。2、TRAIL聯(lián)合紫杉醇能增強(qiáng)TRA
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