PTH(1-34)對豚鼠自發(fā)性腰椎間盤退變的影響.pdf

1、目的:
　　Hartley豚鼠能夠自發(fā)的引起自身椎間盤退變，而已有研究報道甲狀旁腺激素（Parathyroid Hormone，PTH）（1-34）可以抑制軟骨終板骨化，促進軟骨基質(zhì)合成，但其對椎間盤退變的治療作用尚未見報道。本研究擬應(yīng)用甲狀旁腺激素（1-34）對Hartley豚鼠進行藥物干預(yù)，探討甲狀旁腺激素（1-34）對椎間盤退變的治療作用及其作用機制。
　　方法:
　　健康1月齡SPF級雌性Hartley豚鼠32

2、只，隨機分為4組：基線組（Group1）8只，實驗開始時處死；對照組（Group2）8只，正常飼養(yǎng)至3月齡時處死；生理鹽水治療組（Group3）8只，正常飼養(yǎng)至3月齡時開始給予生理鹽水15μg/kg·d，6個月后處死；PTH治療組（Group4）8只，正常飼養(yǎng)至3月齡時開始給予皮下注射PTH15μg/kg·d，6個月后處死。動物處死時留取標(biāo)本。取L3、L4、L5、L3-5椎體進行骨密度測量，對L3-5椎體及椎間盤進行VG染色并采用組織學(xué)

3、評分系統(tǒng)對其退變程度進行評分。采用免疫組織化學(xué)方法檢測椎間盤Ⅱ型膠原、MMP-1、MMP13的表達。
　　結(jié)果:
　　1.骨密度檢查結(jié)果顯示：生理鹽水組骨密度略高于對照組（P＞0.05）；PTH組骨密度明顯高于及生理鹽水組及對照組（P＜0.05）。
　　2.組織學(xué)染色觀察：與對照組相比，生理鹽水組和PTH組軟骨終板退變較明顯，軟骨終板內(nèi)細胞層減少，軟骨終板面積減少且骨化程度增加。髓核內(nèi)部分脊索細胞被軟骨樣細胞所取代，部

4、分樣本髓核內(nèi)可見粘液樣變性及裂隙。
　　3.免疫組織化學(xué)染色結(jié)果：生理鹽水組MMP-1及MMP-13表達顯著高于對照組（P＜0.05）；PTH組MMP-1表達顯著低于生理鹽水組（P＜0.05），但MMP-13表達與生理鹽水組之間無顯著性差異。生理鹽水組與PTH組Col-Ⅱ表達均顯著低于對照組（P＜0.05），生理鹽水組與PTH組之間無顯著性差異。
　　結(jié)論:
　　1.Hartley豚鼠為自發(fā)性腰椎間盤退變模型，隨著豚鼠