負(fù)載姜黃素的納米微球靶向治療腎缺血再灌注損傷及機(jī)制研究.pdf

1、目的：觀察負(fù)載姜黃素(Curcumin，Cur)的納米微球?qū)θ毖俟嘧⒛I損傷的治療效果并初步探討其機(jī)制。
　　方法：構(gòu)建姜黃素聚乙二醇(PEG)-聚己內(nèi)脂(PCL)納米微球，體外培養(yǎng)人腎小管上皮細(xì)胞珠(HK-2細(xì)胞)，根據(jù)研究需要分四組，分別為：正常對照組，缺血再灌注損傷組，姜黃素組(Cur組，姜黃素與HK-2細(xì)胞共培養(yǎng))，姜黃素納米微球組(Cur-np組，姜黃素納米微球與HK-2細(xì)胞共培養(yǎng))。各組分別檢測：MTT法檢測細(xì)胞活性，

2、流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞凋亡，DCF法檢測活性氧族(Reactive OxygenSpecies，ROS)，BCA法測定細(xì)胞內(nèi)超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase，SOD)活力及丙二醛(Malondialdehyde，MDA)含量，Western Blot檢測Caspase-3蛋白表達(dá)水平。
　　結(jié)果：成功構(gòu)建姜黃素PEG-PCL納米微球；HK-2細(xì)胞缺血再灌注損傷后，細(xì)胞活性逐漸下降，細(xì)胞凋亡明顯，ROS水平及MD

3、A含量上升，SOD活性下降，Caspase-3蛋白表達(dá)增高，與缺血再灌注組比較，姜黃素組及姜黃素納米微球組中細(xì)胞活性水平改善，細(xì)胞凋亡水平下降，ROS水平降低，SOD活性改善，MDA含量下降，Caspase-3蛋白表達(dá)水平降低，其中姜黃素納米微球組改善較姜黃素組顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
　　結(jié)論：1.獲得一種姜黃素載藥納米微球的成熟制備方法，具有較高的載藥量以及包封率，且具有較長的體外釋放作用。2.通過體外實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證