Runx3影響ThPok敲除小鼠中iNKT細胞的表型及功能研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、傳統(tǒng)T細胞在定向分化的過程中受到重要轉(zhuǎn)錄因子ThPok與Runx3的調(diào)控,其中ThPok促進雙陽性前體細胞向CD4+T方向進行分化,而Runx3則通過活化CD8位點,沉默CD4位點,抑制ThPok表達,從而在CD8+T細胞定向分化過程中發(fā)揮促進作用。然而,這兩種互相拮抗的轉(zhuǎn)錄因子在iNKT細胞中的作用卻并沒有被廣泛認知。已知在小鼠中,CDld分子限制性的iNKT細胞主要分化為CD4+單陽性和CD4-CD8-雙陰性兩個亞群,而不同亞群iN

2、KT細胞在活化后能夠分泌Th1,Th2以及Th17型細胞因子,且近年來已有文獻報道,在ThPok缺失小鼠中出現(xiàn)一群比例和數(shù)量都明顯增加的CD8+iNKT細胞,敝我們在此基礎(chǔ)上提出研究問題,ThPok缺失小鼠中出現(xiàn)的CD8+iNKT細胞是否與CD8譜系特異性轉(zhuǎn)錄因子Runx3有關(guān),而轉(zhuǎn)錄因子Runx3又對iNKT細胞的分化發(fā)育和功能具有怎樣的影響。研究中,我們利用Runx3敲除,ThPok敲除以及Runx3/ThPok雙敲小鼠進行了NKT

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