轉(zhuǎn)化生長因子-β2對體外培養(yǎng)小梁細胞的作用及其抑制.pdf

1、關(guān)于POAG的發(fā)病學,現(xiàn)已查明小梁網(wǎng)是引起POAG患者房水外流受阻,眼內(nèi)壓升高,以致眼內(nèi)正常結(jié)構(gòu)功能被損壞的關(guān)鍵部位.該實驗擬觀察:(一)體外培養(yǎng)牛眼小梁細胞是否表達TGF-β及其受體蛋白,體外培養(yǎng)人眼小梁細胞是否表達TGF-β<,2>mRNA和蛋白;(二)TGF-β<,2>是否能誘導體外培養(yǎng)小梁細膩發(fā)生凋亡,及TGF-β<,2>對體外培養(yǎng)牛恨小梁細胞吞噬功能和合成膠原、纖維連接蛋白及透明質(zhì)酸等細胞外基質(zhì)能力的影響;(三)tranila

2、st是否能抑制TGF-β<,2>對體外培養(yǎng)人眼小梁細胞的自分泌和旁分泌作用.(一)牛眼小梁細胞表達TGF-β1、-β2和TGF-βRI、RII、RIII蛋白.較之豬眼小梁細胞,牛眼小梁細胞似乎適全替代人眼小梁細胞,用于今后研究TGF-β及其受體與原發(fā)開角型青光眼發(fā)病學的關(guān)系.人眼小梁細胞自身產(chǎn)生TGF-β<,2>,是小梁網(wǎng)局部微環(huán)境和房水中TGF-β<,2>的來源之一;TGF-β<,2>不僅通過旁分泌方式,也可通過自分泌方式作用于小梁細

3、胞.小梁細胞產(chǎn)生TGF-β<,2>的異常變化是否與POAG發(fā)病有關(guān)值得進一步研究.(二)TGF-β<,2>能誘導人眼小梁細胞發(fā)生凋亡,促進牛眼小梁細胞的吞噬功能,推測其可能參與了原發(fā)開角型青光眼患者小梁細胞數(shù)目的異常減少.TGF-β<,2>促進牛眼小梁細胞原和纖維連接蛋白的合成,抑制透明質(zhì)酸的合成,推測它可能在原發(fā)開角型青光眼患者小梁網(wǎng)尤其鄰管組織內(nèi)細胞外基質(zhì)異常沉積的過程中發(fā)揮了重要作用.(三)Tranilast明顯抑制人眼小梁細胞T