甲強(qiáng)龍對(duì)自身免疫性肺氣腫大鼠肺泡隔細(xì)胞凋亡的影響.pdf

1、目的:探討甲強(qiáng)龍對(duì)自身免疫性肺氣腫大鼠肺泡隔細(xì)胞凋亡的影響,為研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)發(fā)病機(jī)制及尋求新的治療方法提供理論依據(jù)。
　　方法:24只清潔級(jí)SD大鼠隨機(jī)分為3組:正常對(duì)照組(n=8)、自身免疫性肺氣腫模型組(簡稱模型組,n=8)及甲強(qiáng)龍干預(yù)組(簡稱干預(yù)組,n=8)。將原代培養(yǎng)的人臍帶靜脈內(nèi)皮細(xì)胞及佐劑注入大鼠腹腔內(nèi)建立自身免疫性肺氣腫模型,干預(yù)組同時(shí)給予大鼠腹腔內(nèi)注入甲強(qiáng)龍進(jìn)行干預(yù)。正常對(duì)照組僅給予佐劑
　

2、　大鼠腹腔內(nèi)注射。酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測(cè)定支氣管肺泡灌洗液(BALF)中的TNF-α、MMP-9、IL-8、VEGF的含量;肺組織切片行蘇木精-伊紅染色(HE)觀察病理形態(tài)學(xué)改變,定量測(cè)定肺平均內(nèi)襯間隔(MLI)、平均肺泡數(shù)(MAN),利用免疫組化法測(cè)定VEGF、VEGFR-2在肺內(nèi)的表達(dá),脫氧核糖核酸末端轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的 dUTP缺口末端標(biāo)記(TUNEL)技術(shù)對(duì)肺泡隔調(diào)亡細(xì)胞檢測(cè)。
　　結(jié)果:(1)模型組MLI較正常對(duì)照組增

3、高,其MAN較正常對(duì)照組降低;干預(yù)組MLI較模型組降低,其MAN較模型組升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
　　(2)模型組BALF中的TNF-α、MMP-9濃度高于正常對(duì)照組,其VEGF濃度低于正常對(duì)照組;干預(yù)組TNF-α、MMP-9濃度低于模型組,其VEGF濃度高于模型組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。模型組和對(duì)照組之間 IL-8濃度無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
　　(3)模型組肺內(nèi)VEGF、VEGFR-

4、2的表達(dá)較正常對(duì)照組降低,干預(yù)組肺內(nèi)VEGF、VEGFR-2的表達(dá)較模型組升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。
　　(4)模型組肺泡間隔細(xì)胞凋亡指數(shù)(AI)高于正常對(duì)照組;干預(yù)組AI低于模型組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。
　　結(jié)論:(1)BALF中TNF-α、MMP-9升高、VEGF含量降低以及肺內(nèi)VEGF、VEGFR-2的表達(dá)下降,可能通過促進(jìn)肺泡隔細(xì)胞凋亡,從而參與大鼠自身免疫性肺氣腫的形成,而IL-