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文檔簡介
1、目的:通過觀察活性維生素D3對2型糖尿病大鼠腫瘤壞死因子(Tumor Necrosis Factor Alpha, TNF-α)、內(nèi)皮素(Endothelin, ET)、內(nèi)皮型一氧化氮合成酶(Endothelial Nitric Qxide Synthase, eNOS)和CD54(細胞間粘附分子)、CD106(血管細胞粘附分子)表達的影響,探討1,25-(OH)2D3在2型糖尿病大鼠發(fā)病過程中對大血管病變的保護作用及其可能的作用機制。
2、
方法:選取8周齡清潔級雄性SD大鼠34只(購于新疆醫(yī)科大學動物實驗中心),體質(zhì)量約180-220g,隨機分為正常對照組(10只),2型糖尿病組(T2DM組)、2型糖尿病活性維生素D3治療組(治療組),以上兩組每組各12只。正常對照組大鼠飼以普通飼料,T2DM組和治療組飼以高脂高糖飼料喂養(yǎng),6周后腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)30mg/kg建立T2DM動物模型,治療組大鼠給予1,25(OH)2D3灌胃,T2DM組給予等量花生油灌
3、胃,7周后觀察3組體質(zhì)量、空腹血糖、甘油三酯、總膽固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白,觀察大鼠胸主動脈組織形態(tài)學,采用免疫組織化學法檢測3組胸主動脈腫瘤壞死因子(Tumor Necrosis Factor Alpha, TNF-α)、內(nèi)皮素(Endothelin,ET)、內(nèi)皮型一氧化氮合成酶(Endothelial Nitric Oxide Synthase, eNOS)和CD54(細胞間粘附分子)、CD106(血管細胞粘附分子)的表達情
4、況。
結果:2型糖尿病組與2型糖尿病維生素D治療組空腹血糖、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白較正常對照組明顯升高,2型糖尿病組大鼠高密度脂蛋白升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與2型糖尿病組相比,2型糖尿病維生素D治療組大鼠甘油三酯、低密度脂蛋白降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);2型糖尿病維生素D治療組大鼠較2型糖尿病組大鼠空腹血糖降低,但差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。2型糖尿病組與2型糖尿病維生素D治療組TN
5、F-α、ET、eNOS、CD106表達明顯高于正常對照組,2型糖尿病組 CD54表達較正常對照組升高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與2型糖尿病組相比,2型糖尿病維生素D治療組大鼠TNF-α、CD54、CD106降低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
結論:活性維生素D3可通過抑制糖尿病大鼠大血管腫瘤壞死因子(Tumor Necrosis Factor Alpha, TNF-α)、內(nèi)皮素(Endothelin,ET)、內(nèi)
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