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文檔簡介
1、目的:觀察磷脂酶C(Phospholipase C)蛋白在急性肺損傷(Acute Lung Injury, ALI)過程及異丙酚預(yù)處理后大鼠腦組織中的動態(tài)變化,從信號轉(zhuǎn)導(dǎo)水平進(jìn)一步闡明ALI致多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的發(fā)病機制。方法:48只健康雄性Wistar大鼠隨機分為:實驗組(OA組,32只)從尾靜脈緩慢注射油酸(oleic acid,OA)0.2ml/
2、kg,再以30min、60min、90min、120min為觀測時點等分為4組;預(yù)處理組(P組,8只),經(jīng)左頸靜脈輸注1%異丙酚(propofol)80mg/kg/h,30min后給藥同OA組,觀察90min;對照組(C組,8只),尾靜脈注射生理鹽水0.2ml/kg。檢測各組大鼠呼吸頻率(RF)、心率(HR)、血氣(pH、PaO2、PaCO2)、平均動脈血壓(MABP)、免疫印跡法檢測各組大鼠腦組織中PLC蛋白含量。檢測血漿及腦組織MD
3、A、LDH、CK及各組大鼠腦組織形態(tài)學(xué)結(jié)構(gòu)的改變。結(jié)果:呼吸頻率 OA組較C組明顯加快(P<0.01),且隨著時間的延長呈進(jìn)行性上升的趨勢, P組較OA90min組有所下降(P<0.01),但仍高于C組(P<0.01)。同時伴有心率的加快,并呈現(xiàn)與呼吸相似的變化趨勢。PaO2 OA組及P組較C組明顯下降(P<0.01),但P組高于OA90min組(P<0.01)。MABpOA各組及P組均較C組降低(P<0.05或0.01),P組低于OA
4、90min組(P<0.01)。腦組織PLC蛋白含量OA30min、60min、90min、120min組及P組分別較C組的(0.62±0.05)升高至(0.67±0.07)、(1.18±0.08)、(1.25±0.09)、(1.39±0.06)、(0.98±0.09)差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),P組與OA90min組比較,腦組織的PLC含量降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。腦組織MDA含量、LDH活性 OA各組均較C組升高
5、(P<0.05或0.01),P組較OA90min組則明顯減低(P<0.01)。腦組織CK活性O(shè)A60min組達(dá)到峰值(P<0.01)后下降,P組較C組顯著降低(P<0.01),與OA90min組比,P組有所降低具有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.01)。血漿LDH和CK活性、MDA含量呈現(xiàn)與腦組織LDH活性相似的變化趨勢。結(jié)論:腦組織PLC蛋白的高表達(dá)變化可能參與了ALI過程并腦組織損害的病理性信號轉(zhuǎn)導(dǎo),異丙酚預(yù)處理能減輕此時腦組織的損傷程度,其下
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