潰克靈加減方對(duì)TNBS結(jié)腸炎模型大鼠腸纖維化相關(guān)生長(zhǎng)因子表達(dá)的影響.pdf

1、目的：建立TNBS結(jié)腸炎大鼠模型，研究潰克靈加減方(modified kuikeling，MKKL)對(duì)炎癥性腸病大鼠結(jié)腸胰島素樣生長(zhǎng)因子1、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1及結(jié)締組織生長(zhǎng)因子表達(dá)的影響，探討潰克靈加減方治療炎癥性腸病纖維化的可能機(jī)制。
　　 方法：將40只Sprague-Dawley大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組(D組)、模型組（M組）、潰克靈原方組(Y組)和潰克靈加減方組（J組），采用2,4，6-三硝基苯磺酸(2,4，6-trinitro

2、benzenesulfonic acid，TNBS)誘導(dǎo)結(jié)腸炎模型，應(yīng)用HE染色、Masson三色膠原染色觀察結(jié)腸病理組織學(xué)變化及膠原纖維增生情況，免疫組織化學(xué)檢測(cè)結(jié)腸IGF-1、TGF-β1、CTGF蛋白表達(dá)的變化。
　　 結(jié)果：①HE染色對(duì)照組可見(jiàn)腸壁組織結(jié)構(gòu)完整，無(wú)粘膜炎癥反應(yīng)；模型組粘膜缺失，腸壁結(jié)構(gòu)紊亂，腸管明顯增厚；原方組和加減方組病理組織學(xué)均較模型組改善。②與對(duì)照組比較，模型組大鼠結(jié)腸組織膠原增生，IGF-1、TG

3、F-β1、CTGF蛋白表達(dá)均顯著增加。與模型組比較，原方組、加減方組大鼠結(jié)腸膠原增生均顯著減少，加減方組優(yōu)于原方組。原方組、加減方組IGF-1、TGF-β1，CTGF蛋白表達(dá)均顯著降低；加減方組對(duì)IGF-1、TGF-β1蛋白的下調(diào)作用優(yōu)于原方組，對(duì)CTGF蛋白的調(diào)節(jié)作用與原方組相比無(wú)明顯差異。
　　 結(jié)論：潰克靈加減方對(duì)結(jié)腸炎模型大鼠抗纖維化有一定的作用，可能與減少膠原沉積和下調(diào)腸道IGF-1、TGF-β1和CTGF的表達(dá)有關(guān)。