利多卡因減輕家兔心肌缺血再灌注炎性損傷的研究.pdf

1、目的：缺血性心臟病已成為我國(guó)患者死亡的主要原因。近年來,隨著心臟動(dòng)脈搭橋術(shù)、PTCA及心臟移植等高難復(fù)雜心臟大血管手術(shù)的開展和推廣,缺血性心臟病得到了有效的防治,可是隨之而來的是心肌缺血再灌注損傷發(fā)病率的逐年增高,這嚴(yán)重影響了上述治療手段的臨床效果。利多卡因?qū)Χ喾N炎性因子的抑制作用已在各種疾病模型中得到證實(shí),其對(duì)心肌缺血再灌注損傷的影響研究較少,本研究旨在探討在體情況下,利多卡因后處理對(duì)對(duì)缺血再灌注心肌結(jié)構(gòu)、心功能、中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)程度

2、、IL-6、IL-8等多種炎癥介質(zhì)及炎癥反應(yīng)的上游調(diào)控分子NF-κB的表達(dá)的影響,探索利多卡因的抗炎作用對(duì)心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用,為臨床心肌缺血再灌注損傷的防治探討新的手段。
　　方法：18只家兔(雌雄不拘,2.3~2.5kg,新西蘭白兔)隨機(jī)分為3組(每組6只),假手術(shù)組、缺血再灌注組和利多卡因組。采用結(jié)扎家兔心臟左室支40min后解除結(jié)扎恢復(fù)血液灌注120min復(fù)制家兔心肌缺血再灌注模型。利多卡因組于再灌注前靜脈注射(5

3、ml/kg),其余兩組注射等量生理鹽水,監(jiān)測(cè)各組家兔缺血前、缺血40mmin及再灌注120min的左室內(nèi)壓峰值(LVSP)、±dp/dtmax,測(cè)定缺血前及再灌注120min的血漿IL-6和IL-8水平,光鏡觀察心肌損傷及中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)程度,免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)NF-κB的含量變化。
　　結(jié)果：1.利多卡因可減輕心肌結(jié)構(gòu)的損傷,光鏡觀察心肌纖維排列較為清楚,相對(duì)緊密,出血及炎性浸潤(rùn)明顯少于缺血再灌注組。
　　2.利多卡因可

4、保護(hù)缺血再灌注心肌功能,與缺血再灌注組比較,利多卡因組LVSP及±dp/dtmax再灌注后的恢復(fù)率均高于缺血再灌注組(P＜0.05)。
　　3.利多卡因可減少炎癥介質(zhì)的釋放,血漿IL-6和IL-8濃度明顯低于缺血再灌注組(P＜0.01)。
　　4.利多卡因可抑制心肌細(xì)胞NF-KB的表達(dá),缺血再灌注組免疫陽(yáng)性細(xì)胞的平均光密度值明顯大于利多卡因組(P＜0.01)。
　　結(jié)論：利多卡因可以有效的抑制炎癥反應(yīng),減輕心肌結(jié)構(gòu)破壞