Carbogen對急性聲損傷后耳蝸外側(cè)壁微血管與聽覺功能的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文Carbogen對急性聲損傷后耳蝸外側(cè)壁微血管與聽覺功能的影響姓名:趙晶申請學(xué)位級別:碩士專業(yè):耳鼻咽喉科學(xué)指導(dǎo)教師:孫建軍;孔維佳20080527華 中 科 技 大 學(xué) 碩 士 學(xué) 位 論 文華 中 科 技 大 學(xué) 碩 士 學(xué) 位 論 文 1前 言 內(nèi)耳病是耳科學(xué)領(lǐng)域的一類常見疾病, 雖病因不同, 但局部微循環(huán)功能障礙可能是許多內(nèi)耳疾病共同的發(fā)病環(huán)節(jié)之一。因此,在現(xiàn)行的各種治療方案中,提高內(nèi)耳組織氧供給和改

2、善內(nèi)耳微循環(huán)成為一項重要的干預(yù)策略。目的旨在改善內(nèi)耳細胞的新陳代謝、促進 Na+-K+ 離子泵和耳蝸生理功能的恢復(fù)。吸入不同種類的富氧氣體是最常用治療手段之一,目前臨床中應(yīng)用最廣泛的是高壓氧、混合氧以及常壓氧。 高壓氧(hyperbaric oxygenation 或 hyperbaric oxygen,HBO)可以增加組織儲氧量和血氧彌散距離,提供內(nèi)耳代謝需要的氧,減輕內(nèi)耳微循環(huán)障礙引起的內(nèi)耳組織乏氧代謝增強、局部酸中毒、血管通透性受

3、損、組織水腫等惡性循環(huán)的發(fā)生發(fā)展。同時,高于常壓的局部氧環(huán)境有助于降低血漿粘性并抑制血小板聚集,從而改善內(nèi)耳微循環(huán)。但近年的研究發(fā)現(xiàn),高于常壓和/或高濃度的氧環(huán)境可以引起局部微血管收縮,加重耳蝸局部缺血,并且增加耳蝸氧自由基的產(chǎn)生,從而導(dǎo)致內(nèi)耳組織的損傷加重。 混合氧指二氧化碳(carbogen dioxide CO2)和氧氣(oxygen,O2)的混合氣體,其中二氧化碳和氧氣體積比為 5:95 的混合氧稱為卡波金(carbogen)

4、。Fisch(1976)首次報告應(yīng)用卡波金可以擴張顱內(nèi)血管(包括內(nèi)耳) ,提高外淋巴氧分壓,倡導(dǎo)將此方法用于突發(fā)性耳聾的治療[1]。Prazma(1979)報告,實驗動物吸入卡波金 12 分鐘,可使內(nèi)淋巴液的氧分壓上升,同時測得耳蝸電位(EP)由 78.8±1.2mV 增加到81.6±1.3mV[2]。 作者推測, 吸入卡波金可能有助于耳蝸局部缺血區(qū)域的氧彌散。 Kallinen(1997) 對比了 168 例突發(fā)性

5、耳聾患者采用吸入卡波金和/或抗凝治療的治療結(jié)果, 作者發(fā)現(xiàn),對于全頻聽力損失組和高頻聽力損失組患者,抗凝治療同時配合吸入卡波金的治療效果優(yōu)于單純應(yīng)用抗凝藥物組[3]。Kallinen(1999)的另一組研究發(fā)現(xiàn),吸入卡波金后動物的耳蝸血流量(Cochlear blood flow CBF)明顯增加,而吸入 100%純氧組動物的 CBF 反而下降[4 ]。姜保祿等(1999)將 84 例突發(fā)性聾患者隨機分為兩組,分別吸入混合氧(卡波金)和

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