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文檔簡介
1、目的:通過多種手段分析鉛中毒對機(jī)體的損傷情況,探討綠茶和常規(guī)藥物EDTA.Na2的排鉛效果,對機(jī)體的保護(hù)作用及可能的機(jī)制。
方法:建立小鼠慢性鉛中毒模型,隨機(jī)分為正常對照組、鉛中毒模型組、綠茶實驗組和EDTA.Na2藥物治療組。通過對實驗動物一般情況的觀察,部分臟器系數(shù)的測定,鉛含量的測定,T-SOD和MDA值的測定,腎組織的病理形態(tài)觀察及海馬組織P-1/2ERK含量的測定,分析綠茶的排鉛作用及其保護(hù)作用的可能機(jī)制。
2、 結(jié)果:(1)與正常對照組相比,鉛中毒模型組動物活動能力變差,反應(yīng)遲鈍、體重明顯下降(P<0.05)、毛發(fā)疏松、怕冷、易激惹。綠茶實驗組和藥物治療組動物的一般狀態(tài)較好。
(2)中毒模型組與正常對照組相比,腦、肝系數(shù)明顯減少,差異有顯著性(P<0.05),腎臟、脾系數(shù)高于對照組,差異有顯著性(P<0.05),心臟系數(shù)無顯著性差異(P>0.05)。綠茶實驗組與中毒模型組相比,腦、肝臟、腎臟系數(shù)有差異顯著(P<0.05),數(shù)值與對照
3、組接近,兩組之間無顯著性差異(P>0.05),心臟、脾系數(shù)與正常對照組比也無顯著性差異(P>0.05)。藥物治療組與中毒模型組相比,腦、肝臟系數(shù)高,差異有顯著性(P<0.05),但與對照組比差異不顯著,腎臟系數(shù)比中毒模型組低,差異有顯著性(P<0.05),其余臟器系數(shù)無顯著性差異(P>0.05)。綠茶實驗組與藥物治療組比,腦、肝、腎臟系數(shù)更接近正常對照組,差異有顯著性(P<0.05)。
(3)慢性鉛中毒模型建立后,綠茶實驗組與
4、正常對照組鉛含量無顯著性差異(P>0.05),中毒模型組血鉛含量先明顯增加,后隨時間的變化而下降;藥物治療組隨時間推移血鉛較低,鉛含量下降明顯。
(4)從腎臟和腦組織鉛含量檢測結(jié)果看,中毒模型組、綠茶實驗組及藥物治療組臟器鉛含量顯著高于正常對照組(P<0.01)。中毒模型組的鉛含量顯著高于綠茶實驗組與藥物治療組(P<0.01);綠茶實驗組顯著高于藥物治療組(P<0.01)。
(5)組織中T-SOD、MDA的檢測結(jié)果:
5、與正常對照組相比,中毒模型組肝臟(P<0.01)、腎臟(P<0.01)、腦(P<0.05)組織的T-SOD含量顯著降低;肝臟(P<0.05)、腎臟(P<0.01)、腦(P<0.01)的MDA含量顯著增高。與中毒模型組相比,綠茶實驗組肝臟(P<0.05)、腦(P<0.01)、腎臟(P<0.01)、心臟(P<0.01)組織及藥物治療組腦(P<0.01),腎組織(P<0.01)的T-SOD值顯著增高;綠茶實驗組肝臟、腦、腎臟及藥物治療組的肝臟
6、、腦、腎臟、心臟組織MDA值顯著降低(P<0.01)。與藥物治療組相比,綠茶實驗組腎臟、心臟組織的T-SOD值顯著(P<0.01)增高;腎臟MDA值顯著降低(P<0.05)。其余無顯著性差異(P>0.05)。
(6)腎臟形態(tài)學(xué)改變:正常對照組和綠茶實驗組,腎小球和腎小管未見明顯異常;鉛中毒模型組腎小管上皮細(xì)胞混濁腫脹,管腔狹窄,上皮細(xì)胞顆粒樣變明顯,管腔有大量絮狀蛋白沉淀,腎小球顯著充血,腎小管上皮細(xì)胞有大量空泡樣變;藥物治療
7、組腎小球充血不明顯,可見腎小管上皮細(xì)胞有輕度顆粒樣變,管腔內(nèi)未見絮物,沒有空泡樣改變。
(7)Western-blot檢測結(jié)果:中毒模型組海馬組織P-ERK1/2表達(dá)量顯著低于正常對照組(P<0.01);綠茶實驗組海馬組織P-ERK1/2表達(dá)顯著高于中毒模型組和藥物治療組(P<0.01),與正常對照組比無顯著性差異(P>0.05)。
結(jié)論:鉛對小鼠多個器官有損傷作用。綠茶具有促排鉛和保護(hù)組織的作用,綠茶保護(hù)組織的機(jī)制
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