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文檔簡介
1、目的:新生兒高膽紅素血癥(hyperbilirubinemia)是新生兒時期常見病癥,若并發(fā)膽紅素腦病(bilirubin encephalopathy)??稍诩毙云趯е滦律鷥核劳觯词剐掖嬉渤_z留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥,尤其以聽力損傷最為常見。為了探討高膽紅素血癥時聽力損傷的機制及NMDAR、CaM在此損傷中的作用,本課題在制作高膽紅素血癥動物模型的基礎上,采用免疫組化技術,觀察高膽紅素血癥新生大鼠耳蝸核組織NMDAR和CaM活性變化,并分析
2、其原因,以期為臨床預防和治療高膽紅素血癥時聽力損傷提供理論依據(jù)及可行途徑。 結(jié)論:1.高膽紅素血癥時,實驗大鼠有聽力損傷的表現(xiàn)。2.高膽紅素血癥時,實驗大鼠腦組織Na+-K+-ATP酶活力下降。3.高膽紅素血癥時,實驗大鼠耳蝸核NMDA受體過度活化。4.高膽紅素血癥時,實驗大鼠耳蝸核CaM活性明顯升高。5.高膽紅素血癥時,實驗大鼠聽力損傷程度與NMDAR和CaM的活性呈明顯正相關,提示NMDAR和CaM活性升高在高膽紅素血癥聽力
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