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1、[目的]通過觀察盤源性下腰痛間盤結(jié)構(gòu)變化,監(jiān)測(cè)盤源性下腰痛患者血清中前列環(huán)素代謝產(chǎn)物6-keto-PGE1α水平及測(cè)評(píng)11點(diǎn)疼痛數(shù)字等級(jí)量表(PI-NRS)疼痛值,對(duì)6-keto-PGE1α水平與椎間盤的滲透性改變的相關(guān)性進(jìn)行研究,探討盤源性下腰痛的發(fā)病機(jī)制及PGE<,2>作為反映盤源性下腰痛的特異性炎癥指標(biāo)的可能性。 [方法] ①本課題隨機(jī)觀察了20例盤源性下腰痛的患者,行X-ray、MIR掃描,對(duì)病變間盤的終板軟骨、
2、纖維環(huán)、髓核組織分別做光學(xué)顯微低倍和高倍視野觀察;并分為治療前組和治療后組兩組,根據(jù)PI-NRS疼痛評(píng)分值將治療前組分為A1(N=6,NRS值0~3)A2(N=10,NRS值4~6)A3(N=4,NRS值7~10)三組,分別測(cè)定血清標(biāo)本前列腺素E2水平。 ②采用同期健康獻(xiàn)血者10名,作為健康對(duì)照組。檢測(cè)血清標(biāo)本前列腺素E2水平。 ③結(jié)果采用spss 13.0軟件統(tǒng)計(jì)分析。 [結(jié)果] ①結(jié)構(gòu)觀察:所有的病例
3、MRI都發(fā)現(xiàn)了病變椎間盤呈現(xiàn)T2WI低信號(hào)改變,有4例發(fā)現(xiàn)終板變薄和崩解,2例間盤吸收和椎間隙狹窄;光學(xué)顯微鏡下全部病例終板、纖維環(huán)、髓核都出現(xiàn)了退行性變化,而x-ray無特殊變化。 ②血清6-keto-PGEl旺測(cè)定結(jié)果:患者治療前組53.8470±13.763 pg/mL,患者治療后組46.10254-5.516pg/mL,對(duì)照組44.1390±6.809 pg/mL;治療前組明顯高于治療后組及對(duì)照組,差異具有顯著性;對(duì)照組
4、水平略低于治療后組,但統(tǒng)計(jì)學(xué)差異不具有顯著性。 ③A1組41.8367±8.973 pg/mL,A2組54.3650±7.423 pg/mL,A3組69.5675±10.509 pg/mL,組內(nèi)比較差異具有顯著性,表明在盤源性下腰痛PI—NRS評(píng)分值隨血液中6-keto-PGEla含量水平增高而增高。 [結(jié)論] ①間盤的退行性改變是盤源性下腰痛的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。 ②前列腺素E2與盤源性下腰痛炎癥機(jī)制密切相關(guān),監(jiān)
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