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文檔簡介
1、目的:探討snail蛋白的表達與肝臟缺血-再灌注損傷(Hepatic ischemia reperfusion injury,HIR)是否具有相關性及表達的意義。
方法:肝臟缺血再灌注損傷涉及多種機制包括:無氧代謝與PH悖論、Ca2+超載、氧自由基損傷、線粒體受損、內皮素和一氧化氮濃度失衡、微循環(huán)障礙、細胞因子、Kupffer細胞和中性粒細胞活化等,導致肝缺血再灌注損傷的原因很多,但是確切的發(fā)病機制目前尚未完全清楚。鋅指轉錄因
2、子Snail首先在果蠅中發(fā)現(xiàn),是參與上皮-間質轉化(EMT)調控的重要轉錄因子。近年對人類腫瘤標本的免疫組化檢測顯示,它在乳腺癌、胰腺癌、結腸癌、胃癌、惡性黑色素瘤、肺癌及口腔鱗癌等多種腫瘤中表達增高。大量的實驗證明,EMT在惡性上皮腫瘤的發(fā)育和進展過程中發(fā)揮重要作用,Snail在腫瘤中可以激活EMT。Snail表達的增加與腫瘤細胞的侵入能力呈正相關。HIR是一個多因素、多環(huán)節(jié)、多途徑的復雜過程,那么HIR發(fā)生時是否表達Snail蛋白?
3、Snail蛋白是否與HIR有一定的相關性?基于這樣的假設,本實驗通過建立大鼠肝臟缺血-再灌注損傷模型,模擬肝臟缺血再灌注損傷的病理變化過程,探討損傷肝組織中Snail蛋白的表達水平。將24只健康雄性SD大鼠隨機均分為4組:假手術組(A組):假手術組僅行游離肝門,不夾閉門靜脈;B組:缺血模型建立后再灌注1h;C組:缺血模型建立后再灌注2h;D組:缺血模型建立后再灌注4h。缺血時間統(tǒng)一為45min。再灌注后,不同組取靜脈血檢測肝血清酶(AL
4、T、AST)水平,同時留取肝臟組織一部分做病理切片,一部分行免疫組化檢測snail蛋白。統(tǒng)計方法:用SPSS17.0統(tǒng)計軟件,結果以均數(±)標準差表示,顯著性檢驗采用單因素方差分析,檢驗水準α=0.05。
結果:與假手術組相比,模型組ALT和AST的表達增加,snail蛋白表達增加,并于2h達到一峰值。Snail蛋白的表達在模型組與假手術組之間有統(tǒng)計學差異(p<0.05)。
結論:snail蛋白的表達與肝臟缺血再灌
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