腦囊蟲病患者急性期腦脊液中NO、SOD、MDA水平的研究.pdf

1、河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文腦囊蟲病患者急性期腦脊液中NO、SOD、MDA水平的研究姓名：生學(xué)明申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師：劉青蕊郭力2003.3.1中文摘要腦組織出現(xiàn)免疫病理損傷，損害正常的組織結(jié)構(gòu)，表現(xiàn)出臨床方面的癥狀。關(guān)于NO抗微生物和寄生蟲的作用機(jī)制至今尚未完全闡明，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為NO通過不同的途徑發(fā)揮其抑制和殺傷微生物和寄生蟲的作用。NO參與癲瘸的發(fā)作已得到公認(rèn)，但具體機(jī)制不明，目前存在兩種說法，一是NO具有致癇作用、

2、二是NO具有抗癇作用。本實(shí)驗(yàn)旨在探討NO是否參與了腦囊蟲病患者急性期癇性發(fā)作?！盎钚匝酢睂W(xué)說廣泛她涉及生物體組織的病理生理過程，神經(jīng)系統(tǒng)由于具有較高的氧代謝率、含有高密度的膜不飽和脂肪酸及信號傳導(dǎo)依賴于完整的神經(jīng)原突觸聯(lián)系，所以容易遭受活性氧中介物介導(dǎo)的損傷。生物機(jī)體在進(jìn)化過程中產(chǎn)生了酶性和非酶性抗氧化系統(tǒng)，超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)是存在于體內(nèi)的自由基清除酶。SOD是一種金屬蛋白酶，是體內(nèi)非常重要

3、的自由基清除劑之一，它可使自由基轉(zhuǎn)為過氧化氫，再與谷胱甘肽氧化酶反應(yīng)生成水，活性氧可能參與了SOD基因表達(dá)的調(diào)控。腦囊蟲病患者精神癥狀、智能障礙可能與海馬結(jié)構(gòu)SOD的表達(dá)及調(diào)控有關(guān)，由于腦水腫、高顱壓所致機(jī)械性損傷及大量自由基的產(chǎn)生，SOD在不同部位分布不同，分布于CAI區(qū)的CuznSOD很快減少，分布于CA3區(qū)的MnSOD能持續(xù)較長時間，因此CAl區(qū)錐體細(xì)胞易受損而cA3區(qū)錐體細(xì)胞免予損傷。丙二醛(malondiall拋hyde，MD