冷水海膽和海洋赤散囊菌抗炎活性成分的研究.pdf_第1頁(yè)
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1、在鄂霍茨克(Okhotsk)海收集的海膽中分離得到一個(gè)新的磺酸衍生物,經(jīng)理化常數(shù)和光譜分析等方法,并與文獻(xiàn)對(duì)比該化合物鑒定為,(Z)-4-methylundeca-1,9-diene-6-sulfonic acid(1)。另外,我們?cè)赗AW264.7細(xì)胞中,對(duì)該化合物1進(jìn)行了由脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的系統(tǒng)性抗炎活性研究,其結(jié)果,化合物1可以顯著抑制NO,iNOS,PGE2和COX-2的表達(dá),同時(shí)也抑制了促炎性細(xì)胞因子(如TNF-α和IL-

2、1β)的生成。并且顯著抑制IκB-α的降解,從而抑制NF-κB的激活,抑制JNK和p38的磷酸化,然而對(duì)ERK的磷酸化并沒(méi)有影響。以上實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明這一新的磺酸衍生物化合物1的抗炎效應(yīng)是通過(guò)介導(dǎo)抑制NF-κB和JNK/p38的信號(hào)通路來(lái)完成的。
  在以海洋真菌Eurotium sp. SF-5989的二次代謝物生物活性測(cè)定為導(dǎo)向的研究過(guò)程中,分離得到兩個(gè)二酮哌嗪類(lèi)吲哚生物堿,經(jīng)理化常數(shù)和光譜分析等方法,并與文獻(xiàn)對(duì)比鑒定化合物為,n

3、eoechinulins A和B。另外,我們檢測(cè)了neoechinulins A(2)和B(3)對(duì)脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的RAW264.7巨噬細(xì)胞中產(chǎn)生炎癥介質(zhì)的影響及機(jī)制。結(jié)果neoechinulin A通過(guò)抑制NF-κB和p38 MAPK磷酸化途徑,表達(dá)有效的抗炎活性,表明了此化合物可能是一個(gè)潛在的治療各種炎癥性疾病的藥物。而另一方面,盡管neoechinulin B的劑量為25μM時(shí),顯示具有與neoechinulin A相似的抗N

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