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1、背景: 心肌肥大與心血管疾病密切相關(guān),抑制心肌細胞肥大是臨床治療的基礎(chǔ)。許多刺激因子可致心肌肥大,其中,PGF2α是近年來研究發(fā)現(xiàn)的具有致心肌肥大作用的前列腺素類物質(zhì),它是細胞膜上花生四烯酸在過氧化酶作用下的產(chǎn)物。本課題對PGF2α致心肌肥大作用及機制研究,目的在探討氧自由基在心肌肥大中的作用,同時以氧自由基為目標,尋找藥物治療心肌肥大的新途徑。 目的: 在本實驗中,先用前列腺素F2α誘導(dǎo)出心肌細胞肥大模型,通過
2、觀察比較PGF2α以及銀杏葉提取物Egb對培養(yǎng)的心肌細胞蛋白含量,細胞面積及細胞內(nèi)活性氧的活性的影響,探討銀杏葉提取物Egb(Extract of Ginkgo Biloba,Egb)對PGF2α所致心肌細胞肥大作用及可能的作用機制。 方法: 實驗選用正常培養(yǎng)的乳鼠心肌細胞作為對照組,不同濃度PGF2α和PGF2α加不同濃度Egb干預(yù)作為實驗組,在培養(yǎng)的新生乳鼠心肌細胞上,采用Bradford蛋白濃度測定試劑盒檢測心肌細
3、胞總蛋白含量;細胞HE染色和相差顯微鏡檢測細胞面積;熒光倒置顯微鏡測定心肌細胞內(nèi)活性氧(reactive oxygen species. ROS)的活性。 結(jié)果: 與正常組心肌細胞相比,用不同濃度PGF2α干預(yù)培養(yǎng)后,可見心肌細胞面積明顯增大和蛋白質(zhì)含量明顯增加,并使細胞內(nèi)活性氧顯著升高,且呈劑量依賴性(P<0.05)。與PGF2α10-7mol/L組比較,銀杏葉提取物Egb(40μg/ml,80μg/ml,100μg/
4、ml)組可分別使心肌細胞面積縮小19%,27%,33%(P<0.05);蛋白質(zhì)含量下降6%,19%,24%(P<0.05);心肌細胞內(nèi)活性氧熒光密度的活性下降21%,39%,47%(P<0.01)。 結(jié)論: PGF2α可誘導(dǎo)的心肌細胞肥大。銀杏葉提取物Egb可抑制PGF2α誘導(dǎo)的心肌細胞肥大,該作用可能與其抑制細胞內(nèi)氧自由基活性有關(guān)。 綜上所述,心肌肥大時心肌細胞內(nèi)活性養(yǎng)的水平升高,提示其在PGF2α所致心肌肥大
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