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文檔簡介
1、本試驗采用脂多糖(LPS)免疫刺激炎性模型,研究了黃芪多糖和牛膝多糖對LPS免疫刺激的斷奶仔豬生產(chǎn)性能、炎性反應、內(nèi)分泌激素和免疫功能的影響及其互作效應,旨在探討黃芪多糖和牛膝多糖抗免疫應激的作用及互作效應。選用48 頭體重為8.45 ± 0.14 kg的杜洛克×長白×大白斷奶仔豬,2 × 2 × 2 因子設計,主因子包括:(1)黃芪多糖(0 或500 mg/kg);(2)牛膝多糖(0 或500 mg/kg);(3)免疫應激(注射LPS
2、或生理鹽水)。每組6 個重復,每個重復1 頭豬。試驗期28 d,在第14 和21 d,應激處理組的豬腹腔注射100 μg/kg BW的LPS,非應激對照組注射等量的生理鹽水。 注射LPS后3 h,采血測定血清中炎性介質(zhì)及內(nèi)分泌激素水平;測定血液常規(guī)生化指標;并進行血液白細胞分類計數(shù)。注射LPS后2 d,前腔靜脈采血,測定外周血淋巴細胞轉(zhuǎn)化率。 結(jié)果顯示: (1)LPS降低了仔豬14~21 d、21~28 d及0~
3、28 d的日增重(ADG)和日采食量(ADFI);添加牛膝多糖提高了仔豬21~28 d的ADG和ADFI,而黃芪多糖對生產(chǎn)性能無影響。 (2)在第14 和21 d,LPS顯著提高了血漿中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、皮質(zhì)醇和前列腺素E2(PGE2)的含量,降低了類胰島素生長因子(IGF-I)水平;牛膝多糖與LPS刺激存在互作關系,即對注射LPS的仔豬,牛膝多糖在一定程度上減弱了LPS刺激引起的血清TNF-α、皮質(zhì)醇、PGE2含
4、量的升高及IGF-I水平的降低,而對注射生理鹽水的豬無影響。 (3)在第14 d,黃芪多糖對胰島素(Ins)、血糖的影響與LPS刺激存在互作關系;即黃芪多糖緩解了注射LPS仔豬Ins和血糖含量的下降,而對注射生理鹽水的豬無影響。 (4)第14 d,LPS顯著降低了血液中白細胞、淋巴細胞、單核細胞、中性粒細胞的數(shù)量及單核細胞的比例,而牛膝多糖提高了白細胞的數(shù)量、中性粒細胞的數(shù)量及比例。第21 d,LPS顯著降低了白細胞、淋
5、巴細胞的數(shù)量及中性粒細胞的比例,而牛膝多糖提高了白細胞的數(shù)量、中性粒細胞的數(shù)量及比例。表明牛膝多糖對抵御機體炎癥反應有一定作用,而黃芪多糖對白細胞分類計數(shù)無影響。 (5)第14 和21 d,LPS刺激顯著提高了LPS誘導的仔豬外周血淋巴細胞增殖率,說明LPS刺激激活了仔豬的細胞免疫反應。第14 d,黃芪多糖對由Con A誘導的外周血淋巴細胞增殖率的影響與LPS刺激存在互作關系,即黃芪多糖在一定程度上緩解了LPS引起的過度的淋巴細
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