HMG-CoA還原酶抑制劑調(diào)控AVP介導(dǎo)心臟成纖維細(xì)胞增殖和膠原合成作用的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、該研究擬觀察辛伐他汀(Simvastatin, Sim)對(duì)AVP介導(dǎo)的CFs增殖和膠原合成的影響及甲羥戊酸(MVA)的干預(yù)效應(yīng),并探討其可能的作用機(jī)制,為LVH的發(fā)病機(jī)制提供新的理論依據(jù),也為其防治提供新的治療思路.該研究以胰酶消化、差速貼壁法培養(yǎng)的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠CFs為實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?采用3<,H->脯氨酸摻入法測(cè)定膠原合成,3<,H->胸腺嘧啶核苷(3<,H->-TdR)摻入法測(cè)定DNA合成、四氮唑鹽(MTT

2、)比色法測(cè)定細(xì)胞數(shù)目,流式細(xì)胞儀(FCM)分析技術(shù)檢測(cè)細(xì)胞周期,免疫組織化學(xué)染色技術(shù)分析p21ras蛋白在CFs細(xì)胞膜的表達(dá).從該研究可以看出AVP能夠誘導(dǎo)CFs增殖和膠原合成,Sim具有抑制AVP促CFs增殖、膠原合成以及p21ras蛋白膜結(jié)合作用并可被MVA所逆轉(zhuǎn),其作用機(jī)制可能由于Sim競(jìng)爭(zhēng)性阻斷HMG-CoA還原酶的結(jié)合位點(diǎn),抑制膽固醇、MVA及其衍生物的合成,從而影響與細(xì)胞生長有關(guān)的小分子蛋白p21ras的異戊二烯化修飾而使其

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