肝臟缺血再灌注損傷對大鼠骨骼肌胰島素PI3K信號通路的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:探討骨骼肌磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)信號轉(zhuǎn)導通路在大鼠肝臟缺血再灌注時高血糖發(fā)生中的作用。 方法:健康雄性SD大鼠80只,隨機分為缺血再灌注組(I/R 組)和對照組(C組),每組40只。I/R組建立HIRI大鼠模型(肝門阻斷30min后再灌注2h),C組除未行肝門阻斷外,其余操作同F(xiàn)R組。分別于肝門阻斷前(T1),再灌注2h(T2)每組各取10只大鼠抽取下腔靜脈血5ml,檢測血糖、胰島素及胰高血糖素濃度。于T1、T2時點

2、采用Western blot法檢測兩組大鼠骨骼肌胰島素受體(INβ)、胰島素受體底物1(IRS-1)、磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)的調(diào)節(jié)亞單位p85等胰島素信號蛋白表達水平,采用免疫沉淀法檢測IRβ、INS-1酪氨酸磷酸化蛋白水平及INS-1與PI3K相互作用的改變。 結論 HIRI導致了胰島素分泌障礙,同時降低了骨骼肌組織胰島素信號轉(zhuǎn)導通路中信號分子IRβ、IRS-1的酪氨酸磷酸化以及IRS-1與P13K的相互作用,從而干擾葡

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