瘦素經(jīng)PI3K-Akt信號通路對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護作用.pdf

1、目的：探討瘦素在組織及分子蛋白水平上通過信號通路對大鼠心肌缺血再灌注損傷細胞凋亡的調(diào)控及對心肌的保護作用。
　　方法：50只健康雄性SD大鼠隨機分為A、B、C、D、E5組（每10只），A組為單純?nèi)毖俟嘧⒛Ｐ蛯φ战M；B組為假手術(shù)組，僅開胸不作血管結(jié)扎；C、D、E組分別為瘦素低、中、高劑量干預組（劑量依次為20μg/kg、50μg/kg、100μg/kg）。使用線栓法制作心肌缺血再灌注模型，缺血30分鐘再灌24小時后觀察HE染色心肌

2、病理學改變，蛋白印跡技術(shù)（Western Blot）觀察瘦素對PI3K、Akt、NFκB、mTOR、Bcl-2及Bax蛋白的表達，ELISA檢測血清線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔（mPTP)。
　　結(jié)果：與B組相比，A組及C/D/E三組的HE染色均表現(xiàn)為明顯的心肌纖維紊亂、炎癥細胞浸潤、紅細胞滲出，且 PI3K、AKT與NFκB、mTOR及 Bcl-2的表達量差異均有統(tǒng)計學差異（均 P<0.05)，mPTP及Bax表達顯著降低（P<0.05）