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1、該研究發(fā)現(xiàn)Jak3這種僅只在活化的T、B淋巴細(xì)胞等少數(shù)細(xì)胞表達(dá)的蛋白分子能夠在鼻咽癌細(xì)胞中表達(dá)并接受LMP1的調(diào)控;在NPC細(xì)胞中LMP1能夠激活JAK/STAT信號(hào)途徑,并且JAK3介導(dǎo)參與了該途徑的激活;LMP1激活STAT途徑的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)在于CTAR2、CTAR3的協(xié)同作用;抑制該途徑能夠使細(xì)胞生長(zhǎng)和細(xì)胞周期行進(jìn)受阻;LMP1通過VEGF啟動(dòng)子上-848位STAT3結(jié)合位點(diǎn)調(diào)控VEGF的表達(dá).該項(xiàng)目突破了JAK3僅只在活化的T、B淋
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