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1、目的:再生障礙性貧血(AA)的發(fā)病機(jī)制至今尚不清楚,目前研究認(rèn)為機(jī)體免疫調(diào)節(jié)功能紊亂為其主要發(fā)病機(jī)制。免疫功能紊亂主要表現(xiàn)在活化的細(xì)胞毒性T細(xì)胞及Th1細(xì)胞增多,它們分泌過多的造血負(fù)調(diào)控因子,通過Fas途徑使得造血細(xì)胞凋亡增加。免疫抑制劑通過抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞及Th1細(xì)胞的活化治療AA,但臨床發(fā)現(xiàn)有20-30%AA患者對(duì)免疫抑制劑治療無效。那么,是否存在除Fas途徑以外的其他途徑使得造血細(xì)胞過度凋亡?近年研究發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞可分泌表達(dá)在Si
2、So細(xì)胞上的受體結(jié)合腫瘤抗原(receptor-binding cancer antigen expressed on SiSo cells,RCAS1)。紅系克隆形成細(xì)胞上表達(dá)的RCAS1受體與正常骨髓中細(xì)胞表面的RCAS1結(jié)合,能夠誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生凋亡從而調(diào)控紅細(xì)胞的增殖和發(fā)育。我們測(cè)定再生障礙性貧血患者骨髓上清及骨髓基質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng)上清可溶性RCAS1(sRCAS1)的表達(dá)水平,骨髓單個(gè)核細(xì)胞RCAS1的表達(dá),骨髓基質(zhì)細(xì)胞RCAS1 mR
3、NA的表達(dá),分析再生障礙性貧血患者骨髓上清sRCAS1濃度與血紅蛋白,血小板,白細(xì)胞及網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對(duì)值的關(guān)系,探討RCAS1在再生障礙性貧血發(fā)病機(jī)制中的作用。
方法:
ELISA方法測(cè)定17例AA患者骨髓上清中sRCAS1的表達(dá)水平。
用簡(jiǎn)單直線相關(guān)分析探討AA患者骨髓上清中sRCAS1濃度與網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對(duì)值的關(guān)系。
免疫組化的方法檢測(cè)12例AA患者骨髓單個(gè)核細(xì)胞RCAS1的表達(dá)。
4、
ELISA方法測(cè)定17例AA患者骨髓基質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng)上清中sRCAS1的表達(dá)水平。
RT-PCR方法檢測(cè)17例AA患者骨髓基質(zhì)細(xì)胞RCAS1 mRNA的表達(dá)。
結(jié)果:
AA組骨髓上清中sRCAS1水平為(0.3709±0.1403)μg/l明顯高于對(duì)照組(0.0874±0.1122)μg/l(P<0.05)。
AA組骨髓上清中sRCAS1濃度與網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對(duì)值(20.0
5、4±14.62)×109/L呈負(fù)相關(guān),(r=-0.941,P<0.01)。
AA組骨髓單個(gè)核細(xì)胞RCAS1表達(dá)的陽性率為(21.42±3.08)%高于對(duì)照組(14.11±2.13)%(P<0.05)。
AA組基質(zhì)細(xì)胞培養(yǎng)上清中sRCAS1水平為(0.9989±0.0786)μg/l高于對(duì)照組(0.8125±0.0489)μg/l(P<0.05)。
AA患者骨髓基質(zhì)細(xì)胞RCAS1 mRNA的表達(dá)強(qiáng)
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