左旋卡尼汀心臟停搏液對大鼠離體心肌保護作用的實驗研究.pdf

1、目的 用Langendorff灌注裝置，采用離體灌注大鼠心臟模型，觀察含左旋卡尼汀(L-Carnitine，L-CN)冷停搏液對長時間缺血心肌的保護作用及能量代謝的影響。 方法 32只雌性Wistar大鼠隨機分為L0[(對照，單純灌注St.Thomas'Ⅱ(STH)]，L2.5、L5和L10四組(n=8)，STH液中分別含有L-CN0、2.5、5、10mmol/L。麻醉后開胸取出心臟，立即連于Langendorff灌注裝置，

2、各組分別用37℃Krebs-HenseleitBicarbonateBuffer(K-H)液從主動脈灌注30分鐘，灌注壓均為90cmH2O(停搏前)。停止灌注(缺血期)，各組用相應的心臟停搏液誘導心臟停搏，停搏液的劑量為15ml/Kg。停搏期間，各組心臟分別浸入25℃的K-H液中，120分鐘后再以37℃K-H液恢復灌注(再灌注)30min。記錄停搏前、再灌注15、30min三個時間點的血流動力學指標和分鐘冠脈流量，分別留取冠脈流出液2m

3、l用于檢測心肌乳酸脫氫酶(lactatedehydrogenase，LDH)、肌酸激酶(creatinekinase，CK)。實驗末留取心尖部心肌組織，用于檢測心肌組織三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate，ATP)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase，SOD)含量。剩余心肌組織用分析天平稱重后，于110℃烘干箱烘干24小時，測定心肌組織含水量。

4、 結果 1.對血流動力學的影響停搏前各組心率(heartrate，HR)、左心室形成壓(leftventriculardevelopedpressure，LVDP)、左心室內(nèi)壓力上升速率(differentialpressuretimemaxium，+dp/dtmax)、左心室內(nèi)壓力下降速率(-DifferentialPressureTimemaxium，-dp/dtmax)無顯著性差異(P＞0.05)。再灌注后，各組的HR、LVD

5、P、+dp/dtmax、-dp/dtmax有下降的趨勢，下降幅度L0組＞L2.5組＞L5組＞L10組。HR、LVDP、+dp/dtmx、-dp/dtmax的恢復率隨L-CN濃度的增加顯著優(yōu)于對照組，總的趨勢是L10組＞L5組＞L2.5組＞L0組。2.對心肌細胞漏出酶的影響各組停搏前的LDH、CK各組間無顯著性差異(P＞0.05)再灌注后，各組的LDH、CK有增加的趨勢，增加幅度隨L-CN濃度增加而減少。3.對心肌組織ATP、MDA、SO

6、D的影響加L-CN組心肌組織ATP、SOD含量明顯高于對照組(P＜0.01)。MDA含量明顯低于對照組(P＜0.01)。L2.5組心肌組織MDA含量低于L5組(P＜0.05)；L10組心肌組織SOD含量高于L2.5、L5組(P＜0.05)。其它比較無顯著性差異(P＞0.05)。4.對冠脈流量的影響停搏前和再灌注15min時的冠脈流量(coronaryflow，CF)組間無顯著性差異(P＞0.05)。再灌注30min時，L0、L2.5組C

7、F明顯低于L10組(P＜0.01)，L0、L5組CF分別低于L5、L10組(P＜0.05)。再灌注15min與停搏前組內(nèi)相比，L5、L10組CF降低(P＜0.05)；L0組CF明顯降低(P＜0.01)。再灌注30min與停搏前組內(nèi)相比，L0、L2.5、L5組CF明顯降低(P＜0.01)，再灌注30min與再灌注15min組內(nèi)相比，L0組CF降低(P＜0.05)。再灌注15min時，L0組CF恢復率低于L2.5組(P＜0.05)；明顯低于