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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:探討慢性胰腺炎大鼠胰腺外分泌和胃竇運(yùn)功功能的變化及中藥柴胡疏肝散的干預(yù)作用。
方法:健康Wistar大鼠50只,隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、中藥組、胰酶組和瑞健組,每組10只。模型組大鼠在無(wú)菌條件下打開(kāi)腹腔,經(jīng)腸壁逆行胰膽管插管,用注射泵以恒定的壓力和速度向膽胰管內(nèi)注射油酸的方法制備慢性胰腺炎模型,造模時(shí)間為6周。造模成功后,對(duì)照組及模型組大鼠每同予生理鹽水灌胃,中藥組大鼠每日予10g/100ml柴胡疏肝散溶液2ml/1
2、00g灌胃治療;胰酶組大鼠予7.8mg/ml的得每通2ml/100g灌胃治療,每日一次;瑞健組大鼠予1.5mg/ml瑞健2ml/100g灌胃,每日一次,共2周。8周后,分別檢測(cè)各組糞脂肪滴計(jì)數(shù)、糞彈力蛋白酶1(FE-1)和各組血清膽囊收縮素(CCK)水平;觀測(cè)胃竇環(huán)行平滑肌肌條收縮能力、環(huán)行平滑肌細(xì)胞收縮反應(yīng)的變化;測(cè)定胃肌層誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表達(dá)量和平滑肌細(xì)胞培養(yǎng)基中一氧化氮(NO)含量的變化。
結(jié)
3、果:與對(duì)照組比較,模型組大鼠糞脂肪滴個(gè)數(shù)明顯增加、FE-1水平明顯降低,胃竇環(huán)行平滑肌條收縮能力、環(huán)行平滑肌細(xì)胞收縮反應(yīng)明顯下降,血清CCK水平,iNOS mRNA的表達(dá)量,細(xì)胞培養(yǎng)基中NO含量均明顯升高;中藥組和胰酶組大鼠均比模型組大鼠的糞脂滴個(gè)數(shù)明顯減少、FE-1水平明顯增高,中藥組、胰酶組和瑞健組與模型組相比,胃竇環(huán)行平滑肌條收縮能力、環(huán)行平滑肌細(xì)胞收縮反應(yīng)增加,血清CCK水平,iNOS mRNA的表達(dá)量,細(xì)胞培養(yǎng)基中NO含量均明
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