血管緊張素-(1-7)通過ERK1-2、NF-κB信號(hào)通路對(duì)泡沫細(xì)胞形成的影響.pdf

1、目的：
　　 探討血管緊張素(1-7)對(duì)THP-1源性泡沫細(xì)胞中細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2及核因子一kB活性表達(dá)的影響及細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2與核因子kB信號(hào)通路之間的相互關(guān)系。
　　 方法：
　　 采用人類THP-1單核細(xì)胞株構(gòu)建泡沫細(xì)胞模型，用不同的干預(yù)方法處理細(xì)胞72h，將細(xì)胞分為單核細(xì)胞（空白對(duì)照）組、泡沫細(xì)胞組、分別預(yù)先經(jīng)（10-6mol/L血管緊張素（1-7）、10μmol/L核因子-κB特異性阻斷劑

2、、10μmol/L細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2特異性阻斷劑、10-6mol幾血管緊張素(l-7)+10μmol/L核因子-κB特異性阻斷劑、10-6mol/L血管緊張素(1-7)+10μmol/L細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2特異性阻斷劑）干預(yù)的泡沫細(xì)胞組。油紅0染色后顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)，高效液相色譜法檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)膽固醇含量的變化，免疫組化法檢測(cè)不同細(xì)胞組內(nèi)核因子-κB活性的表達(dá)，免疫印跡法檢測(cè)不同細(xì)胞組內(nèi)磷酸化細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2蛋白的表達(dá)

3、。
　　 結(jié)果：
　　 血管緊張素（1-7）下調(diào)了磷酸化細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2、核因子-κB活性的表達(dá)（P＜0.05）和促進(jìn)了ABCA1蛋白的表達(dá)(P＜0.05)，從而降低了泡沫細(xì)胞內(nèi)膽固醇的含量（P＜0.05），細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2、核因子-κB信號(hào)通路被特異性阻斷后泡沫細(xì)胞內(nèi)膽固醇含量降低(P＜0.05)；血管緊張素(1-7)聯(lián)用細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2、核因子-κB信號(hào)通路的特異性阻斷劑后泡沫細(xì)胞內(nèi)膽固醇含量

4、顯著降低(P＜0.01)；核因子-κB信號(hào)通路被阻斷后核因子-κB活性表達(dá)顯著降低(P＜0.01)，而磷酸化細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2活性表達(dá)無明顯降低（P＞0.05），細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2信號(hào)通路被阻斷后磷酸化細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2和核因子-kB活性表達(dá)均降低（P＜0.05）。
　　 結(jié)論：
　　 血管緊張素(1-7)可能通過降低磷酸化細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1/2、核因子-κB(p65)的活性，促進(jìn)泡沫細(xì)胞表面ABCA