慢性間歇低氧誘發(fā)大鼠高血壓發(fā)病機制的研究.pdf

1、該研究通過建立間歇低氧高血壓動物模型,首次從血循環(huán)、組織和分子觀察CIHO誘發(fā)大鼠高血壓發(fā)病過程中NO系統(tǒng)、ET系統(tǒng)和腎素-血管緊張素(R-A)系統(tǒng)的動態(tài)變化,探討其在CIHO誘發(fā)高血壓發(fā)病機制中的作用,為臨床OSAS患者向血壓的預(yù)防和治療提供理論依據(jù).結(jié)論:1.CIHO可導(dǎo)致大鼠持續(xù)性血壓升高,提示長期OSAz上起的CIHO是OSAS患者高血壓發(fā)生的重要原因,此模型的建立為與CIHO有關(guān)的高血壓的研究提供了可行手段.2.CIHO可引起

2、eNOS表達下降及活性降低,使NO合成釋放減少,這可能是CIHO導(dǎo)致高血壓發(fā)生的重要原因之一.3.CIHO可引起ET-1表達增加,使局部和循環(huán)ET-1水平升高,而對ET<,A>表達沒有影響,提示ET-1過度表達可能 是CIHO誘發(fā)高血壓的重要原因之一.4.CIHO可引起局部和循環(huán)RPA及ATⅡ水平升高,并使組織ACE表達呈逐漸增加趨勢,而對組織AT<,A>R表達沒有影響,提示CIHO通過激活R-A系統(tǒng)而參與高血壓的形成.5.CIHO誘發(fā)