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文檔簡(jiǎn)介
1、背景:
乳腺導(dǎo)管癌的發(fā)生發(fā)展被認(rèn)為是從良性乳腺導(dǎo)管上皮增生,在多個(gè)基因突變累積和信號(hào)通路相互作用后,發(fā)生不典型上皮增生,形成導(dǎo)管原位癌,再進(jìn)展到浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌,最終通過淋巴道、血道等途徑發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移這樣的演變過程。然而,在乳腺癌發(fā)生發(fā)展的一系列過程中,各個(gè)環(huán)節(jié)的關(guān)鍵分子事件仍知之甚少。
相關(guān)報(bào)道提示乳腺原位癌中分子分型的構(gòu)成比與乳腺浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌相似,尤其是激素受體的表達(dá)。這與乳腺導(dǎo)管癌發(fā)生發(fā)展演變過程的理論相符;由此還
2、可推測(cè)在腫瘤發(fā)生發(fā)展中,早期分子事件突出表現(xiàn)在腫瘤形成的過程中,而在腫瘤發(fā)展的晚期著重于侵襲、轉(zhuǎn)移的更具復(fù)雜的分子以及微環(huán)境相互作用的相關(guān)事件。
臨床工作中偶爾可以見到在同一個(gè)患者的單病灶、多病灶或多中心病灶中同時(shí)表達(dá)包括良性導(dǎo)管上皮增生、不典型上皮增生、導(dǎo)管原位癌和浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌中兩種以上組織學(xué)類型的少見病例。在這些病例中模擬在相同遺傳和環(huán)境背景下的乳腺導(dǎo)管癌的發(fā)生發(fā)展過程,這不同與細(xì)胞學(xué)實(shí)驗(yàn)?zāi)P秃痛髽颖镜牟±治觥T谶@樣的病
3、例模型中進(jìn)行乳腺癌發(fā)病機(jī)制的相關(guān)分子研究所得到的成果,在理論上更具科學(xué)性和說服力。
目的:
探究β-catenin、CDH1、SHH、ERα和Her-2在乳腺導(dǎo)管癌發(fā)生發(fā)展中的變化。
方法:
在浙江大學(xué)附屬邵逸夫醫(yī)院腫瘤外科2010年至2012年間乳腺癌術(shù)后患者中,選取同時(shí)表現(xiàn)多種癌前病理狀態(tài)的乳腺癌術(shù)后病例,通過免疫組織化學(xué)SABC法,研究在具有相同遺傳和環(huán)境背景下各種組織學(xué)表現(xiàn)中β-caten
4、in、CDH1、SHH、ERα和Her-2的蛋白表達(dá)水平變化,統(tǒng)計(jì)分析數(shù)據(jù)。
結(jié)果:
1.首先β-catenin在乳腺導(dǎo)管癌發(fā)生發(fā)展過程中的表達(dá)呈現(xiàn)上升的趨勢(shì)(p<0.05);
2.CDH1在浸潤(rùn)性乳腺癌組織中表達(dá)低于良性導(dǎo)管上皮增生組織(p<0.05),在低級(jí)別原位癌、中級(jí)別原位癌和高級(jí)別原位癌的發(fā)展過程中呈上升趨勢(shì)(p<0.05);
3.ERα在乳腺導(dǎo)管癌的發(fā)生發(fā)展過程中的表達(dá)呈現(xiàn)上升的趨勢(shì)(
5、p<0.05);
4.Her-2在腫瘤組織中的表達(dá)明顯高于在正常組織中的表達(dá)(p>0.05);
5.與正常導(dǎo)管上皮組織相比,乳腺腫瘤組織中SHH蛋白表達(dá)顯著升高(p<0.05); SHH在不典型上皮增生組織中的表達(dá)高于低級(jí)別導(dǎo)管原位癌(p<0.05)。
結(jié)論:
根據(jù)所研究的5例病例中得到的結(jié)果,證實(shí)了β-catenin與乳腺導(dǎo)管癌的發(fā)生發(fā)展呈正相關(guān),CDH1、SHH、ERα和Her-2在乳腺導(dǎo)管癌
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