糖基化終產(chǎn)物對腎皮質細胞外基質金屬蛋白酶促進因子表達的影響.pdf

1、目的：觀察糖基化終產(chǎn)物(AGEs)對人腎系膜細胞(HRMC)細胞外基質金屬蛋白酶促進因子(EMMPRIN)表達影響；觀察2型糖尿病大鼠血清糖基化終產(chǎn)物肽(AGE-peptide，AGE-P)和腎皮質EMMPRIN表達及氨基胍(AG)干預作用。 方法： 1、取模擬人腎小球組成之多種細胞株人腎系膜細胞(HRMC)，腎小管上皮細胞(HK)，血管內皮細胞(HUVEC)以及單核細胞(human mononuclear macrop

2、hage)-U937，糖基化修飾牛血清白蛋白(AGE-BSA)干預后的HRMC，鏈脲菌素(STZ)制備的糖尿病大鼠氨基胍治療和未治療組； 2、利用逆轉錄聚合酶鏈式反應法(RT-PCR)檢測細胞以及大鼠腎皮質EMMPRIN mRNA，分別用蛋白免疫印跡法(Western-blot)和免疫組織化學法觀察細胞和大鼠腎皮質EMMPRIN蛋白表達，流動注射分析法測定大鼠血清AGE-P。 結果： 1、人腎小球各組成細胞皆有E

3、MMPRIN蛋白表達，但條帶光密度和分子彌散范圍有所不同，其在系膜細胞光密度最強，分子量最大； 2、AGEs干預后，HRMC的EMMPRIN mRNA光密度低于空白對照組，但蛋白表達各組間無明顯差異； 3、糖尿病大鼠血清AGE-P較正常對照組增高，氨基胍治療組較糖尿病組降低；糖尿病大鼠腎皮質EMMPRIN mRNA光密度和蛋白染色較正常組減弱，氨基胍治療組較糖尿病組增強。 結論： 1、EMMPRIN蛋白在