高脂血癥重癥急性胰腺炎大鼠腸黏膜上皮通透性改變和細胞凋亡、增殖情況的實驗研究.pdf

1、目的：建立高脂血癥重癥急性胰腺炎大鼠模型；通過觀察研究SAP大鼠腸黏膜通透性改變及細胞凋亡、增殖情況，以探討SAP時腸屏障損傷可能的機制；并觀察高脂血癥SAP大鼠的腸屏障損傷情況，試以探討腸道損傷在高脂血癥加重SAP病情方面可能起的作用及機制。 方法：SD大鼠脂肪乳劑灌胃2周建立高脂血癥模型，逆行胰膽管注射3.5％?；悄懰徕c誘發(fā)SAP大鼠動物模型。將50只雄性SD大鼠隨機分為4組：正常組(10只)，HL組(10只)，AP組(15

2、只)，HAP(15只)。模型制備完成后6小時觀察胰腺組織病理改變；檢測血清淀粉酶(AMS)、甘油三酯(TG)及膽固醇(CH)水平以評估模型；檢測血D-乳酸和內(nèi)毒素水平，以反應(yīng)腸道的通透性改變情況；取末端回腸組織，TUNEL法檢測粘膜上皮組織細胞的凋亡情況及免疫組化方法檢測PCNA表達情況。 結(jié)果：AP組血清淀粉酶活性較正常組明顯升高(p<0.01)，胰腺組織出現(xiàn)出血及壞死等病理改變；HL組血清TG、CH值較正常組明顯升高(p<0

3、.01)，胰腺組織無明顯的炎癥改變；AP組血D-乳酸和內(nèi)毒素水平顯著高于正常組，AP組小腸粘膜上皮凋亡細胞較正常組明顯增多，而PCNA表達較正常組顯著減少；HAP組與正常組相比較，血D-乳酸和內(nèi)毒素水平顯著高于AP組，小腸粘膜上皮凋亡細胞明顯增多，PCNA表達較正常組顯著減少；差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義。 結(jié)論：自制脂肪乳劑灌胃2周結(jié)合逆行胰膽管注射3.5％牛磺膽酸鈉溶液可成功建立高脂血癥大鼠重癥急性胰腺炎模型；SAP早期存在腸通透性