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文檔簡介
1、結 論:1.從淺表性胃炎、萎縮性胃炎到胃癌形成過程中,AI逐漸降低;Hp感染在淺表性胃炎階段誘導細胞凋亡,在萎縮性胃炎、胃癌階段則抑制細胞凋亡.形態(tài)學上相同的胃粘膜疾病,Hp感染者較未感染者更接近胃癌細胞的凋亡特點.2.從淺表性胃炎、萎縮性胃炎到胃癌,Bcl-2蛋白表達逐漸增加而Bax蛋白表達逐漸減少;Hp感染在淺表性胃炎階段下調bcl-2基因表達,上調bax基因表達,而在萎縮性胃炎、胃癌階段上調bcl-2基因表達,下調bax基因表達;
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