新輔助化療PF方案對口腔鱗狀細胞癌治療意義的評價.pdf

1、目的:
　　 通過免疫組化方法檢測PF方案(DDP+5-Fu)新輔助化療前后口腔鱗癌組織中ki-67、EGFR、KGF、p53及PARβ表達狀況,評價新輔助化療PF方案對口腔鱗癌的治療作用。以期證實其治療效果,為口腔鱗癌患者提供有效臨床誘導化療方案,并為進一步的研究打下基礎。
　　 方法:
　　 收集臨床及病理確診的口腔鱗癌病例20例。采用免疫組織化學方法檢測PF方案新輔助化療前后20例口腔鱗癌組織ki-67、E

2、GFR、KGF、p53及PARβ的表達狀況。通過HMIAS-2000高清晰度彩色醫(yī)學圖文分析系統(tǒng)計算陽性細胞率,數(shù)據(jù)采用PEMS3.1統(tǒng)計軟件進行分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
　　 結果:
　　 口腔鱗癌組織中Ki-67、p53及PARβ蛋白陽性標記位于細胞核,EGFR位于細胞漿和細胞膜,KGF主要位于細胞漿。新輔助化療前后口腔鱗癌組織中ki-67、EGFR、p53及PARβ表達變化顯著,其中ki-67、EGF

3、R及p53分別由化療前的75.0％、45.0％和40.0％,降到化療后的35.0％、15.0％和10.0％,P＜0.05:PARβ表達由化療前的25.0％上升至化療后60.0％,P＜0.05;KGF無明顯變化。Ki-67、EGFR及PARβ在新輔助化療前后兩組等級資料比較中差異有統(tǒng)計學意義(p＜0.05)。
　　 結論:
　　 1.新輔助化療能有效降低ki-67指數(shù)表達,顯著抑制腫瘤細胞的增殖活性。
　　 2.新

4、輔助化療能有效抑制EGFR蛋白表達,并阻礙其活化途徑,最終抑制癌細胞增殖。
　　 3.新輔助化療通過下調p53表達,抑制癌細胞增殖,并促進其凋亡。
　　 4.新輔助化療后KGF表達下降不明顯,表明KGF對評價新輔助化療療效不敏感。
　　 5.新輔助化療通過誘導癌細胞凋亡,致化療后PARβ蛋白表達較化療前顯著升高。
　　 總之,從本實驗小樣本研究看,新輔助化療PF方案能有效抑制口腔鱗癌細胞的增殖活性,并誘導