促腎上腺皮質(zhì)激素對(duì)大鼠腎缺血再灌注損傷的影響.pdf

1、研究目的:觀察促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH4-10)對(duì)成年 SD大鼠腎缺血再灌注損傷(ischemia/reperfusion injury，IRI)的影響，了解ACTH4-10對(duì)腎缺血再灌注損傷是否有保護(hù)作用及其可能機(jī)制，同時(shí)探討不同劑量 ACTH4-10干預(yù)處理對(duì)大鼠腎IRI的影響是否不同。
　　方法:將30只成年SD大鼠（3-4個(gè)月）隨機(jī)分為三組，每組10只，50mg ACTH4-10干預(yù)組（A組），200mg ACTH4-1

2、0干預(yù)組（B組），對(duì)照組（C組）。大鼠麻醉成功后固定，對(duì)照組（C組）采用鉗夾腎動(dòng)脈法建立左腎缺血再灌注損傷模型，術(shù)前無(wú)干預(yù)措施；A組大鼠同C組一樣制成腎缺血再灌注模型，術(shù)前12小時(shí)皮下注射 ACTH4-10，劑量為50mg/kg；B組術(shù)前12小時(shí)皮下注射ACTH4-10，劑量為200mg/kg。術(shù)后24小時(shí)處死動(dòng)物，采集大鼠靜脈血檢測(cè)血清肌酐（serum creatinine,Scr）、血清尿素氮（BUN）指標(biāo)評(píng)價(jià)腎功能；取左腎行石蠟切

3、片采用HE染色光鏡觀察各組腎組織的變化；用免疫組化法檢測(cè)腎組織Caspase-3、HO-1蛋白表達(dá)的變化；利用Real-time RT-PCR技術(shù)檢測(cè)腎組織中Caspase-3mRNA、HO-1 mRNA的表達(dá)水平。
　　結(jié)果：1.BUN和 Scr:200mg ACTH4-10干預(yù)組較對(duì)照組腎功能明顯改善（P<0.05），200mg ACTH干預(yù)組較50mg ACTH4-10干預(yù)組腎功能明顯改善（P<0.05）,而50mg ACT

4、H4-10干預(yù)組較對(duì)照組腎功能有改善趨勢(shì)，但無(wú)顯著性差異（P>0.05）。
　　2.光鏡觀察：對(duì)照組表現(xiàn)為腎小管上皮細(xì)胞腫脹，空泡樣變性、壞死、脫落，管腔變窄或閉合，部分管腔變寬大，管腔內(nèi)有細(xì)胞管型，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，腎間質(zhì)出血明顯。200mg ACTH4-10干預(yù)組腎小球毛細(xì)血管充血減輕，腎小管上皮細(xì)胞空泡樣變性也明顯減輕、細(xì)胞結(jié)構(gòu)基本趨于正常。50mgACTH4-10干預(yù)組見(jiàn)腎小管上皮細(xì)胞明顯水腫，而且腎小球和腎間質(zhì)

5、充血明顯。
　　3.免疫組化 Caspase-3、HO-1蛋白表達(dá)：與缺血再灌注組比，200mg ACTH4-10能明顯能減輕Caspase-3蛋白的表達(dá)，增強(qiáng)HO-1蛋白表達(dá)。
　　4.Caspase-3mRNA、HO-1mRNA表達(dá)：與免疫組化表達(dá)一致，200mg ACTH4-10能明顯減少Caspase-3 mRNA表達(dá)，增強(qiáng)HO-1mRNA表達(dá)。
　　結(jié)論：200mg ACTH4-10對(duì)大鼠腎臟缺血再灌注損傷有