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文檔簡介
1、目的:
通過在體外進(jìn)行細(xì)胞實(shí)驗(yàn),采用特定手段干預(yù)培養(yǎng)的大鼠HSC,觀察血管緊張素Ang(1-7)對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導(dǎo)的HSC中其Mas受體(MasR)、轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)、Smad3及結(jié)締組織生長因子(CTGF)表達(dá)的影響,進(jìn)而探討Ang(1-7)在肝纖維化進(jìn)程中的作用以及其可能的作用機(jī)制,將會為肝組織纖維化形成和治療奠定新的理論基礎(chǔ)。
方法:
HSC-T6被予以體外孵育。將其分為正
2、常對照組、不同濃度AngⅡ處理組、AngⅡ+Ang(1-7)組、AngⅡ+Ang(1-7)+Mas受體拮抗劑(A779)組,共6組。共同孵育培養(yǎng)24h后,采用流式AnnexinV/PI雙染的方法測定不同組別細(xì)胞的凋亡率;同時(shí)采用Real-time PCR、Western Blotting兩種方法分別檢測HSC中MasR、TGF-β1、Smad3及CTGF mRNA及對應(yīng)蛋白質(zhì)的表達(dá)含量。
結(jié)果:
(1)和正常組對照,
3、AngⅡ處理組HSC中MasR、TGF-β1、Smad3、CTGF的 mRNA及蛋白質(zhì)的表達(dá)量增加(P<0.05)。(2)與AngⅡ處理組相比, AngⅡ+Ang(1-7)組HSC的凋亡率增加,而TGF-β1、Smad3、CTGF mRNA表達(dá)降低,Mas受體表達(dá)量增加(P<0.05)。(3)與AngⅡ+Ang(1-7)組相比,AngⅡ+Ang(1-7)+Mas受體拮抗劑A779組,HSC的凋亡率降低,TGF-β1、Smad3、CTGF
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