電針對(duì)腦缺血再灌注損傷大鼠痛閾、IL-1β、eNOS、nNOS、NGF影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、腦血管疾病以其高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率嚴(yán)重危害著人類的健康與生命，隨著社會(huì)發(fā)展和經(jīng)濟(jì)條件改善，人們的生活節(jié)奏和飲食習(xí)慣等發(fā)生了重要變化，導(dǎo)致本病的發(fā)病率增加，影響了人們的生活質(zhì)量，給家庭和社會(huì)造成巨大的負(fù)擔(dān)。針刺治療腦血管疾病有較理想的療效，被臨床廣泛應(yīng)用。針刺能夠改善腦缺血再灌注損傷動(dòng)物．模型的多項(xiàng)指針，調(diào)整機(jī)體狀態(tài)，發(fā)揮腦保護(hù)作用，促進(jìn)功能改善。本實(shí)驗(yàn)觀察了腦缺血再灌注損傷前后大鼠痛閾的改變、腦損傷區(qū)病理形態(tài)、內(nèi)皮型一氧化氮合酶

2、(eNOS)、神經(jīng)性一氧化氮合酶(nNOS)、神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)及外周血白介素-1 β(IL-1 β)的變化及針刺的影響，從多個(gè)角度驗(yàn)證了針刺對(duì)腦缺血再灌注損傷大鼠的腦保護(hù)作用。 目的：通過觀察局灶性腦缺血再灌注損傷大鼠腦組織的病理變化，損傷前后痛閾的改變，循環(huán)血中IL-1 β含量的變化；腦組織NGF、eNOS、nNOS的表達(dá)情況及電針“曲池”、“后三里”穴，對(duì)以上各指標(biāo)的影響，研究針刺對(duì)腦缺血再灌注損傷大鼠的腦保護(hù)作用，并

3、探討針刺作用的機(jī)制，為進(jìn)一步探索針灸治療缺血性中風(fēng)的作用機(jī)理提供新的思路和依據(jù)。 方法：(1)栓線法閉塞大鼠大腦中動(dòng)脈造成局灶性腦缺血再灌注模型(MCAO模型)；(2)電針“曲池”、“后三里”穴作為治療手段；(3)采用冷刺激的方法觀察大鼠痛閾的變化；(4)蘇木精-伊紅(HE)染色法觀察缺血側(cè)腦組織病理形態(tài)的改變；(5)放射免疫分析法檢測(cè)血清中IL-1 β的含量的變化；(6)免疫組化的方法觀察大鼠腦組織缺血損傷區(qū)NGF、eNOS、

4、nNOS表達(dá)的變化。 結(jié)果：(1)局灶性腦缺血再灌注損傷早期缺血皮質(zhì)出現(xiàn)神經(jīng)元變性壞死，腦損傷和程度隨時(shí)間進(jìn)展而加重，電針可以減輕缺血區(qū)的損傷程度；(2)腦缺血再灌注損傷大鼠的痛閾降低，但隨時(shí)間的變化痛閾改變不大，針刺可以提高大鼠腦損傷后的痛閾；(3)腦缺血再灌注損傷后外周循環(huán)血IL-1表達(dá)水平明顯增高，電針可降低外周血中IL-1 β含量；(4)腦缺血再灌注損傷大鼠腦損傷區(qū)NGF表達(dá)上調(diào)，針刺可以增強(qiáng)腦損傷區(qū)NGF的表達(dá)，并且使

5、NGF保持在較高水平；(5)腦缺血再灌注損傷后，NOS的兩種不同亞型神經(jīng)型一氧化氮和酶(nNOS)、內(nèi)皮型一氧化氮和酶(eNOS)均有表達(dá)，針刺可以使nNOS表達(dá)減弱，eNOS表達(dá)增強(qiáng)。 結(jié)論：(1)局灶性腦缺血再灌注早期缺血區(qū)皮質(zhì)可見神經(jīng)元變形壞死等病理征象，針刺能夠減輕缺血區(qū)損傷程度，發(fā)揮腦保護(hù)作用； (2)腦缺血再灌注損傷前后，大鼠痛閾發(fā)生改變，電針可以增強(qiáng)腦損傷大鼠對(duì)痛刺激的耐受程度； (3)腦缺血再灌注

6、損傷大鼠循環(huán)血中IL-1 β在缺血6h即明顯增高，12h時(shí)達(dá)到高峰，IL-1 β通過多種途徑介導(dǎo)腦缺血再灌注損傷，電針可以降低IL-1 β外周血中的含量，降低腦損傷程度； (4)腦損傷區(qū)可見神經(jīng)型一氧化氮合酶(nNOS)陽性細(xì)胞存在，隨著時(shí)間的延長(zhǎng)逐漸增多，nNOS是神經(jīng)毒作用的重要物質(zhì)，針刺可以明顯降低nNOS的表達(dá)，使其表達(dá)量呈下降趨勢(shì)； (5)腦損傷區(qū)內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)，eNOS一方面發(fā)揮腦保護(hù)作用，